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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Beta-Blocker
Basiswissen
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Allgemeines
Blockade der Beta-Rezeptoren
Blockade der Bettler mit Zepter
Beta-Blocker blockieren β-Adrenozeptoren und verhindern somit deren Aktivierung.
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Allgemeines
Beta-Blocker: Endung auf "-olol"
Bettler-Blocker: lutschen Lollis
Beispielsubstanzen: Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol...
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Wirkmechanismus > Beta-1-Rezeptor
Beta-1-Rezeptor: am Herzen, Stimulation v.a. durch Noradrenalin
Bettler N°1 (links): Herz-Abbildung, schwarze (franz. noir) Trainerjacke
Beta-1-Rezeptoren findet man vermehrt am Herzen, stimuliert werden sie von Noradrenalin UND Adrenalin.
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Wirkmechanismus > Beta-1-Rezeptor
Beta-1-Rezeptor-Blockierung → Blutdruckabfall im Gefäßsystem
Bettler N°1 mit Zepter vor Blockade → verliert schlaffen roten Schlauch
Die Ursache für den Blutdruckabfall im Gefäßsystem ist nicht eindeutig geklärt. Eine mögliche Erklärung ist, dass Beta-1-Blockaden durch einen negativ inotropen Effekt am Herzen zu einer verminderten Kraftentfaltung und erniedrigten Ejektion des Blutvolumens führen. Dieses verminderte Volumen könnte die Ursache des Blutdruckabfalls sein. Auf weitere Erklärungsansätze gehen wir hier nicht ein.
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Wirkmechanismus > Beta-1-Rezeptor
Selektive Beta-1-Blocker wirken am Herzen
Selena, die Bettler-Blockerin blockiert nur Bettler N°1, Herz-T-Shirt
Selektive Beta-Blocker wirken nur an Beta-1-Rezeptoren, welche vor allem am Herzen vorkommen [[Abb. 1]] . Man nennt sie daher kardioselektiv. Kardioselektive Beta-1-Blocker sind bei Herzkreislauf-Indikationen gebräuchlicher als unselektive Beta-Blocker.
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Expertenwissen
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Wirkmechanismus
Beta-Rezeptor: G-Protein gekoppelter Rezeptor (GPCR)
Bettler-Zepter: mit Globus
GPCR: engl. G protein-coupled receptor.
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Wirkmechanismus
Funktionsweise: G-Protein wird nicht aktiviert → cAMP ↓
Zepter-Hand fixiert Globus → Camping-Becher fällt ↓
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Wirkmechanismus
Beta-Rezeptor: 7 Transmembran-Domänen
Bettler-Zepter: mit 7 Schleifen
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