Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Basiswissen

• Insulin wird in Leber und Niere abgebaut

  Insuline, frisch gelandet, wird von Leber und Niere belauert

  Der Abbau von Insulin erfolgt in Leber und Niere. Insuline ist auf einer weiteren Insel, einer Schatzinsel, gelandet – hier hofft sie auf großen Reichtum zu stoßen. Doch auch hier ist sie nicht allein! Sie wird von zwei wilden Kannibalen belauert: Leber und Niere. Etwa 30% des Insulinabbaus bewerkstelligt die Niere durch ihre Tubuluszellen. Folglich sinkt bei Nieren- oder Leberinsuffizienz der Insulinbedarf, da es langsamer abgebaut wird. Diese wilden Kannibalen lauern nur darauf, Insuline zu verschlingen (Abbau). Die Niere hält angriffslustig ein Tubulus-Giftrohr (Abbau durch Tubuluszellen) in der Hand.

• Rezeptor Up- und Down-Regulation bei wenig bzw. viel Insulin

  Kleine Inselbewohner holen Flagge ein

  Die Dichte an Insulinrezeptoren ist abhängig vom Insulinangebot. Bei einem Überangebot an Insulin reduziert sich die Rezeptordichte (Down-Regulation) – dies entspricht einer Insulinresistenz. Immer höhere Insulin-Dosen sind dann nötig, um die Signalkaskade noch in Gang zu setzen. Diese führt u.a. zur zellulären Aufnahme von Glukose. Bei Insulinmangel steigt die Rezeptoranzahl (Up-Regulation). Wie schon auf der ersten Insel fürchten auch hier die kleinen Inselbewohner eine Invasion von Insuline (Überangebot an Insulin). Jetzt wo sie erschienen ist, holen sie schnell ihre Signalflaggen ein (Rezeptor Down-Regulation). Die Ureinwohner wollen sich endgültig abschotten (Insulinresistenz) und bauen auch ihre Signaltürme ab.

• Insulinresistenz ist Hauptmerkmal des Typ-2-Diabetes

  Götze der abwehrenden (resistenten) Insulaner: Honigbär-Statue

  Bei Typ-2-Diabetes findet sich langfristig (ohne Therapie) ein (relativer) Insulinmangel bei bestehender Hyperglykämie. Anfangs kompensiert eine erhöhte Insulinausschüttung die erhöhten Blutzuckerwerte. Durch Rezeptor Down-Regulation lässt die Wirkung jedoch nach und die Hyperglykämie wird nicht mehr kompensiert (relativer Insulinmangel). Die kleinen Inselbewohner leisten Widerstand gegen Insuline (Insulinresistenz) und bitten ihren Götzen, den Honigbären (Insulinresistenz als Hauptmerkmal des DM2), um Unterstützung. Dieser hält zwei Finger hoch (DM Typ 2). Dem Bären haben sie bereits eine goldene Statue erbaut, vor der einige Inselbewohner nun beten.

• I: Typ-2-Diabetes, falls Lebensstiländerung und orale Antidiabetika nicht ausreichen

  Dicker Honig-Bär in Seenot

  Bei Typ-2-Diabetes wird heutzutage standardmäßig mit Lebensstiländerungen bzw. oralen Antidiabetika therapiert, falls erstere keinen Erfolg zeigen. Bei weiterhin frustraner Einstellung oder unter bestimmten Bedingungen wird die Therapie um Insulin erweitert bzw. auf Insulin umgestellt. Die kleinen Inselbewohner frohlocken: Der Honigbär scheint ihre Gebete erhört zu haben und ist auf dem Weg zu ihnen! Weniger erfreulich jedoch: Er ist in Seenot (bei DM2 nur bei Versagen der Basistherapie indiziert). Sein Schwimmring ist eine Fruchtinsel (Ernährungsumstellung). Seine Eiswaffel treibt davon (vergeblicher Einsatz oraler Antidiabetika, das Mikrofon-Eis als Symbol für die OADs).

• I: Typ-2-Diabetes in Stresssituationen mit erhöhtem Insulinbedarf, wenn OAD unzureichend

  Stress: Ein Angriff durch Minipiraten, schnell auf die Insel!

  Typ-2-Diabetes wird standardmäßig mit oralen Antidiabetika (OAD) wie Metformin behandelt. Unter besonderen Umständen kann diese Therapie jedoch unzureichend sein und muss ergänzt werden. Ursächlich hierfür können Stresssituationen sein, die zu einem erhöhten Insulinbedarf führen. Ein Piraten-Kater greift den Bären an – dieser sollte jetzt schnell die rettende Insel erreichen (ergänzende Therapie mit Insulin)! Zu den Auslösern solcher Stresssituationen gehören schwere katabole Zustände (dicker angreifender Kater) wie: Infekte (fieses Virus auf seinem Kopf), perioperativ bei Operationen (Skalpell im Katermaul) und Glukokortikoidtherapie (Kordhose des Katers). Unter Glukokortikoidtherapie wird bspw. 20% mehr Altinsulin bei 20mg Prednisolon-Äquivalent gebraucht; entsprechende Schemata sind hierfür vorhanden.

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Expertenwissen

• Ein geringer Teil wird auch in peripheren Geweben wie Muskel- und Fettgewebe abgebaut

  Feindselig gegenüber Insuline: Muskel- und Fettzelle

  Ein geringer Teil des Insulins wird auch in peripheren Geweben wie Muskel- und Fettgewebe abgebaut. Weitere zwielichtige Gestalten die Insuline auflauern sind eine wilde Muskel- und eine Fettzelle.

• Eliminationshalbwertszeit intravenös verabreichten Humaninsulins beträgt 3-10 Minuten

  Leber wirft Dreizack mit Zähnen

  Die Eliminationshalbwertszeit von intravenös verabreichtem Humaninsulin beträgt 3-10 Minuten. Die Leber startet die erste Attacke: Sie wirft einen Dreizack (3) mit Zähnen (wie 10) nach Insuline (Eliminationshalbwertszeit von 3 bis 10 Minuten).

• I: Hyperosmolares/ Diabetisches Koma ohne Ketoazidose, v.a. DM2

  Osmanische Bären-Oma ohne Katze

  Das hyperosmolare Koma, eine Form des diabetischen Komas, ist eine Komplikation oder gelegentlich auch Erstmanifestation des Typ-2-Diabetes. Da die restliche Insulinproduktion bei DM2 eine Lipolyse verhindert, kommt es nicht zur Ketoazidose. Jedoch bedingt der relative Insulinmangel eine verminderte Glukoseverwertung. Die Glukosefreisetzung aus der Leber wird gesteigert, da der Körper glaubt, es sei kein Zucker vorhanden, obwohl das Blut voll davon ist. Auf hoher See treibt auch die osmanische Bären-Oma (hyperosmolares diabetisches Koma). Diese strickt eigentlich eine kleine Leiter, damit die im Meer ertrinkenden Zuckerwürfelchen bei ihr an Bord klettern können. Das vergisst sie aber gerade (verminderte Glukoseverwertung). Warum nur? Die Bären-Oma denkt an ihre Katze, die sie so vermisst (fehlende Ketoazidose) - vielleicht ist die ja zwischenzeitlich ein Pirat geworden?

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