Definition
Hyperglykämische Notfälle → Organversagen & Coma diabeticum
Zuckerwürfel im Blutrausch → Versagerorgane & komatöses Gehirn
Die DKA und der hyperosmolare hyperglykämische Zustand (HHS) sind lebensgefährliche Stoffwechselentgleisungen, die als Komplikation von DM auftreten können. Sie sind beide mit einer starken Hyperglykämie assoziiert und können unbehandelt zum Coma diabeticum (Bewusstseinsverlust), Organversagen und Tod führen.
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Definition
Diabetische Ketoazidose bei absolutem Insulinmangel
Diabolische Zitronenkatze schmeißt leeren Inseldrink auf Leber
Die diabetische Ketoazidose (DKA) tritt meist bei absolutem Insulinmangel auf. Ein absoluter Insulinmangel ist für Typ 1 Diabetes und für SIDD typisch. Insgesamt findet sich die DKA häufiger bei Typ 1 als bei Typ 2 Diabetes.
Ansonsten sind sich die Syndrome sehr ähnlich.
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Definition
Hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand: Insulinresistenz
Gestapelte osmanische Hyper-Zuckerwürfel: Streit um letzten Inseldrink / Resistance-Band
Der HHS tritt bei Patienten mit Insulinresistenz auf, die eine Insulin-Restsekretion haben (“relativer Insulinmangel”), wie viele T2D-Subtypen. Das geringe Rest-Insulin reicht, um die Lipolyse zu hemmen. Da die Lipolyse bei DKA-Patienten (ohne Restinsulin) die Ursache für die Ketoazidose ist, kommt diese bei HHS-Patienten nicht vor.
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Definition
Inadäquate Therapie: Undiagnostizierte Patienten, ↑ Insulinbedarf, Non-Compliance
Insuline festgebunden: Augenbinde, ↑Insuline-Merch, wehrt sich
Beide Syndrome treten auf, wenn die Therapie das “Insulinproblem” des Diabetes-Patienten nicht (mehr) adäquat behandelt: 1. bei nicht diagnostizierten Patienten (DKA ist bei ca. 30 % (!) der DM Typ 1-Patienten das 1. Erkrankungszeichen); 2. bei Patienten mit transient ↑ Insulinbedarf; 3. bei mit Therapie/Ernährungsplan nicht complianten Patienten.
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Ätiologie
(1/2) ↑Insulinbedarf: Stresshormone (u.a. Corticosteroide)
(1/2) ↑ Insulin-Merchandise von Stressmonster mit Mohnblumenkette & Cordhose
Beide Syndrome werden meist von Auslösern (“precipitating events”) getriggert, die transient den Insulinbedarf erhöhen. Dies sind physiologische Stressoren, die zur Stresshormon-Ausschüttung führen.
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Ätiologie
(2/2) → ↑ Blutzucker → Dekompensation
(2/2) → ↑ Zuckerwürfel → dekompensieren
Stresshormone erhöhen den Blutzuckerspiegel, was den physiologischen Insulinbedarf erhöht. Beim Diabetiker kann das dazu führen, dass der Stoffwechsel dekompensiert.
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Ätiologie > Auslöser ↑ Insulinbedarf
Infektionen (HWI, Pneumonien, Hautinfektionen)
Böse Keime (pinkelt, hustet, krabbelt auf Haut)
Die häufigste Ursache eines ↑ Insulinbedarfs und dessen Notfälle ist die Infektion. Harnwegsinfektionen, Pneumonien und Hautinfektionen sind die häufigsten Auslöser der DKA und des HHS.
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Ätiologie > Auslöser ↑ Insulinbedarf
Pankreatitis
Punker-Pankreas mit Fackel
Entzündungsherde wie bei einer Pankreatitis oder Cholezystistis lösen ebenfalls einen ↑ Insulinbedarf aus.
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Ätiologie > Auslöser ↑ Insulinbedarf
Cholezystitis
Gallenblase mit Fackel
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Ätiologie > Auslöser ↑ Insulinbedarf
Alkohol
Besoffenes Pankreas
Alkohol, Drogen wie Kokain und viele Medikamente gehören ebenfalls zu den häufigsten Ursachen. Alkohol kann bei exzessivem Konsum (meist bei Alkoholikern) sogar ohne Diabetes eine Ketoazidose auslösen. Man spricht dann von der Alkohol-Ketoazidose.
CAVE: Dies ist die langfristige Wirkung! Kurzfristig SINKT der Insulinbedarf durch Alkohol (s. Meditrick zur Klinik von Insulin).
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Ätiologie > Auslöser ↑ Insulinbedarf
Drogen
Vollgekokste Gallenblase
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Ätiologie > Auslöser ↑ Insulinbedarf
Schlaganfall
Gehirn hat Anfall
Auch Infarkte können den Insulinbedarf erhöhen und diese Notfälle auslösen – am häufigsten der Schlaganfall oder Herzinfarkt.
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Ätiologie > Auslöser ↑ Insulinbedarf
Herzinfarkt
Herz mit Infarkten
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Ätiologie > Auslöser ↑ Insulinbedarf
Iatrogen: Corticosteroide, OPs
Arena-Arzt: Cordhostenstier mit Messer
Jedoch auch ein Arzt kann den Insulinbedarf des Patienten so weit erhöhen (iatrogen), dass es zur DKA oder zum HHS kommt. Zu nennen sind eine Corticosteroid-Medikation und Operationen – OPs führen wiederum zu einer Corticosteroidausschüttung. Beide erhöhen den Blutzuckerspiegel stark.
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Pathophysiologie > Hyperglykämie
Hyperglykämie: Insulinmangel → Intrazelluläre Zuckerverwertung ↓ (Zellhunger)
Viele Zuckerwürfel: im Blutrausch – Kämpfende in Zell-Arena hungern
Die Pathophysiologie umfasst Hyperglykämie / -osmolalität, Ketoazidose (NUR bei DKA!) und Elektrolytmangel. Die Hyperglykämie kommt einerseits durch eine geringe Glukoseverwertung peripherer Zellen zustande wegen fehlender Insulinwirkung. D. h., dass Zellen keine Glukose und damit keine Energieträger aufnehmen (“Zellhunger” s. Diabetes-Merkbild 1).
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Pathophysiologie > Hyperglykämie
Glukoneogenese & Glykogenolyse ↑
Neonlichter & gähnende Glucken-Zuckerwürfel
Andererseits wird kontinuierlich viel Glukose durch die Glukoneogenese und die Glykogenolyse freigesetzt, was die Hyperglykämie weiter verstärkt – auch ohne weitere Nahrungsaufnahme. Denn mit der fehlenden Insulinwirkung fehlt das Signal für die Leber, dass ausreichend Glukose vorhanden ist. Auch treiben die Stresshormone diesen Prozess weiter an.
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Pathophysiologie > Osmolalität
Plasmaosmolalität ↑: Hyperglykämie + Flüssigkeitszufuhr ↓
Viele Zuckerwürfel mit Osmanenhüten ↑+ keine Drinks mehr
Die Hyperglykämie erhöht die Plasmaosmolalität bei beiden Krankheitsbildern, da Glukose osmotisch aktiv ist. Außerdem trägt häufig eine eingeschränkte Flüssigkeitszufuhr zur erhöhten Plasmaosmolalität bei, gerade bei älteren Patienten, die ihren Flüssigkeitsbedarf nicht decken.
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Pathophysiologie > Osmolalität
↑ Plasmaosmolalität → Zellvolumen ↓
Osman. Zuckerwürfel kleiner, je höher sie sind – oben schrumpelig
Die hohe Plasmaosmolalität hat zwei wichtige Effekte: 1. wird Körperzellen Wasser entzogen, sobald der EZR mehr osmotisch aktive Teilchen enthält als der IZR. Das IZV ↓, je ↑ die Plasmaosmolalität ist. Dieser Effekt ist bei der Volumentherapie unbedingt zu beachten und v.a. für Neurone relevant → neurologische Ausfällen und dehydrierte Neuronen.
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Pathophysiologie > Osmolalität
(1/2) Plasmaosmolalität↑ → Diurese: Hypovolämie/Elektrolytverlust
(1/2) Plasmawand elektrisiert pinkelnden osm. Zuckerwürfel
Die hohe Plasmaosmolalität führt auch zu einer ausgeprägten Hypovolämie (EZV ↓), obwohl der EZR dem IZR das Wasser entzieht! Der hohe Blutzucker führt nämlich zur osmotischen Diurese und dadurch zu einem teils massiven Flüssigkeits- und Elektrolytverlust über den Urin. Dies erhöht die Plasmaosmolalität weiter, was wiederum die Diurese anfeuert.
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Pathophysiologie > Osmolalität
(2/2) → Plasmaosmolalität↑ (Teufelskreis)
(2/2) Plasmablitz aus Urin in Plasmawand ↑ (“Plasma-Kreis”)
Dieser Teufelskreis kann unbehandelt weiterlaufen, bis das kardiovaskuläre System durch eine Hypovolämie kollabiert (Schock).
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Pathophysiologie > Osmolalität
Diurese → Starkes Elektrolytdefizit (u.a. K+, Na+, Cl-)
Pinkelnder Osmane verliert Banane & Salzstreuer
Pathophysiologisch zentral ist neben dem Flüssigkeitsverlust auch der Elektrolytverlust durch die Diurese. Dadurch kommt es zu einem Defizit der meisten wichtigen Elektrolyte (Na+, K+, P–, HCO3–, Mg++, Ca++, Cl–). Das ist bei der Therapieentscheidung wichtig.
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Pathophysiologie > Ketoazidose
(1/2) Ketoazidose: Absol. Insulinmangel → Lipolyse
(1/2) Diabolische Zitronen-Katze: ohne Insulindrinks → frisst Fritten
Die Ketoazidose kommt nur bei der DKA mit absolutem Insulinmangel vor. Dieser triggert nämlich die Lipolyse und Betaoxidation (Energiegewinnung aus Fettsäuren).
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Pathophysiologie > Ketoazidose
(2/2) Leber produziert aus Fettabbauprodukten Ketonkörper
(2/2) Wirft Fritten auf Leber: Tonwaffen-Bauer
Aus den Fettabbauprodukten (Acetyl-CoA) synthetisiert die Leber dann Ketonkörper als alternative Energieträger – und das trotz Glukosevorräte! Diese Ketonkörper führen zur Ketoazidose.
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Pathophysiologie > Ketoazidose
Ketonkörper = Säuren → HCO3–-Verbrauch → (Keto-)Azidose
Tonwaffen = rötlich (pH: sauer) → verbraucht Backpulver der Zitronen-Katze
Viele Ketonkörper sind Carbonsäuren, die im pH-neutralen Blut ihre Protonen abgeben (“Protonenspender”). Die Protonen werden von Basen wie Hydrogencarbonat abgefangen (“Protonenfänger”) und verbraucht. Ketonkörper führen so zur Übersäuerung bzw. Azidose des Blutes. Die Azidose wirkt sich auf viele Organsysteme wie ZNS oder GIT negativ aus.
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Pathophysiologie > Ketoazidose
Lähmt GIT → Bauchschmerzen
Gelähmter GI-Trakt mit Bauchweh
Die Ketoazidose kann zu starken Bauchschmerzen führen, was klinisch sehr relevant ist, weil es die DKA klinisch von einem HHS unterscheiden kann. Ursache der Bauchschmerzen ist vermutlich eine Lähmung der glatten Muskulatur des GI-Traktes durch die Übersäuerung.
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Pathophysiologie > Ketoazidose
Kompensatorische Hyperventilation (Kußmaul-Atmung)
Hyperventilierende Lunge (mit Kussmaul)
Die metabolische Azidose wird respiratorisch kompensiert: Periphere Chemorezeptoren in der Carotis führen zur Hyperventilation, um Säure in Form von CO2 loszuwerden (s. Meditrick Atmungsregulation). Das zeigt sich als tiefe Hyperventilation, auch Kußmaul-Atmung genannt.
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Pathophysiologie > Ketoazidose
“Fruchtige Ausatemluft”
Fruchtige Atmung
Ein Metabolit des Ketonkörperstoffwechsels ist das Aceton, das in der Lunge abgeatmet wird. Aceton ist deshalb so besonders, weil es der Ausatemluft dieser Patienten eine “fruchtige” Note verleiht, die bei der Diagnosestellung helfen kann. Manche erinnert der Geruch auch an Nagellackentferner.
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Pathophysiologie > Kalium
K+-Shift ins EZV → Kaliumverlust
Kämpfer werfen Bananen in Zuschauerränge
Kalium nimmt bei DKA und HHS eine besondere Rolle unter den Elektrolyten ein: Es kommt durch Plasmaosmolalität, Azidose und Insulindefizit im Endeffekt zu einem sog. “Kaliumshift” von intra- nach extrazellulär (Erläuterung s. Extrawissen). Im Blut angekommen wird das viele Kalium aus den Zellen im Urin ausgeschieden.
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Pathophysiologie > Kalium
Kaliumdefizit bei Normo- bis Hyperkaliämie!
Viele leere Bananen in den Zuschauerrängen
Kaliumshift plus Kaliumverlust führen zur seltsamen Beobachtung, dass DKA- und HHS-Patienten zwar eine Normo- bis Hyperkaliämie, insgesamt aber ein beachtliches (intrazelluläres) Kaliumdefizit (ca. 300-600 mmol) haben! Kalium muss man also in der Therapie substituieren und genau überwachen.
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Klinik > Allgemein
Polydipsie, Polyurie und Gewichtsverlust
Leere Wasserflaschen um pinkelnde Niere - lässt Waffe fallen
Klassische Warnzeichen beider Syndrome sind Polyurie, Polydipsie und der durch den Flüssigkeitsverlust bedingte Gewichtsverlust. Diese Symptome kommen bei beiden dieser Hyperglykämie-assoziierten Komplikationen vor, da sie Folge des hyperosmolaren Plasma sind.
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Klinik > Allgemein
Bewusstseinstrübung bis Coma diabeticum, Krampfanfälle, fokalneurologische Defizite
Gehirn komatös, Elektroschock, gebrochener Opalstein
So gut wie jeder Aspekt dieser Erkrankungen wirkt sich negativ auf die Neurone aus. Patienten sind neurologisch fast immer auffällig. Sie können lethargisch, bewusstseinsgetrübt oder komatös sein (“Coma diabeticum” → 25-50% aller HHS-Patienten!). Ebenso können sie auch Krampfanfälle oder fokalneurologische Defizite haben.
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Klinik > Allgemein
Schwächegefühl und Fatigue
Muskel: Fertig in der Ecke
Auch im Muskelgewebe macht sich die Dehydratation und der intrazelluläre Glukosemangel durch ein ausgeprägtes Schwächegefühl bemerkbar.
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Klinik > Allgemein
Übelkeit & Erbrechen
GIT kotzt
Alle pathophysiologischen Prozesse führen häufig zu Übelkeit und Erbrechen der Patienten (Hypovolämie, Ketoazidose, etc). Das ist nicht nur klinisch relevant, sondern auch pathophysiologisch: es verschlimmert den Flüssigkeits- und Volumenverlust noch weiter.
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Klinik > Hypovolämie
Hypovolämie → Exsikkose: Trockene Schleimhäute, stehende Hautfalten
Heiße Staubarena: Ausgetrocknete Kämpfer
Zentral für beide Erkrankungsbilder ist der extrazelluläre Volumenmangel. Klassisch dafür sind trockene Schleimhäute und ein niedriger Hautturgor.
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Klinik > Hypovolämie
Hypovolämie → Blutdruckabfall + Reflextachykardie
Hippo mit Wollknie → Druckabfall-Maske + Rehhelm und Herz-Flex
Der Blutdruck sinkt aufgrund der Hypovolämie und führt zu einer klassischen Reflextachykardie.
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Klinik > Hypovolämie
Hypovolämie → Volumenmangelschock → ANV, Organversagen
Auf Hippo mit Wollknies Helm → Artischocke → Niere, Organe versagen
Zwei der wichtigsten lebensgefährlichen Folgen der Hypovolämie sind der Volumenmangelschock mit konsekutivem Organversagen, vor allem das akute Nierenversagen. Durch ein akutes Nierenversagen entsteht aus der anfänglichen Polyurie eine Oligurie.
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Klinik > Elektrolytprobleme
Arrhythmien → Palpitationen
Zitterndes, angstvolles Herz
Die Hyperkaliämie (also Kalium im Extrazellulärraum) kann sogar so schlimm werden, dass es zu Herzarrhythmien kommt. Diese können Palpitationen oder sogar Brustschmerzen auslösen.
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/
Quint
Basis
Expert
Beschreibung
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Ketonkörper Hydroxybutyrat, Acetoacetat und Aceton.
Kussmaul-Atmung bedeutet tiefe Hyperventilation.
CC BY-SA 3.0. Wikimedia Commons. User: Sav vas
Bei den Hyperglykämie-assoziierten diabetischen Notfällen musst du an drei Säulen der Pathophysiologie und Klinik denken: an die Ketoazidose, an die Dehydratation und an das hyperosmolare Blut. Beim HHS fehlt die Ketoazidose. Je dunkler der Pfeil, desto mehr dominiert die Komplikation das klinische Bild.
fAsdnn34#SD6%4mgLS9(#k-mn
https://www.meditricks.de/wp-content/plugins/meditricks-mt-quiz/include/
n
29301
Was ist Ankizin?
Ankizin ist ein Projekt der AG Medizinische-Ausbildung bvmd e.V.
Es ist das größte non-profit, studentisch organisierte Anki-Projekt im deutschsprachigen Raum.
Ziel ist die Umsetzung des gesamten notwendigen Wissens für alle medizinischen Staatsexamina.
In freundlicher Kooperation bieten wir im Ankizin-Deck passgenau unsere Merkhilfen in den jeweiligen Anki-Karten an. Die so verknüpften Fragen kannst Du mit freundlicher Genehmigung der bvmd auch hier als Quiz ansehen.
Du findest alle Inhalte auch im Ankizin-Deck in Anki.
Es ist das größte non-profit, studentisch organisierte Anki-Projekt im deutschsprachigen Raum.
Ziel ist die Umsetzung des gesamten notwendigen Wissens für alle medizinischen Staatsexamina.
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Du findest alle Inhalte auch im Ankizin-Deck in Anki.
1
Definition
Zuckerwürfel im Blutrausch → Versagerorgane & komatöses Gehirn
Die DKA und der hyperosmolare hyperglykämische Zustand (HHS) sind lebensgefährliche Stoffwechselentgleisungen, die als Komplikation von DM auftreten können. Sie sind beide mit einer starken Hyperglykämie assoziiert und können unbehandelt zum Coma diabeticum (Bewusstseinsverlust), Organversagen und Tod führen.
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Extra Info / Trivia
Viele bezeichnen mit dem Begriff Coma diabeticum die Stoffwechselentgleisung selber anstatt der neuronalen Folgen. Streng genommen sind es getrennte Dinge: erst kommt die Stoffwechselentgleisung, dann folgt das Coma diabeticum. “Nur” 10% aller DKA- und HHS-Patienten erleiden im Endeffekt einen Bewusstseinsverlust (also ein echtes “Coma”).
Viele bezeichnen mit dem Begriff Coma diabeticum die Stoffwechselentgleisung selber anstatt der neuronalen Folgen. Streng genommen sind es getrennte Dinge: erst kommt die Stoffwechselentgleisung, dann folgt das Coma diabeticum. “Nur” 10% aller DKA- und HHS-Patienten erleiden im Endeffekt einen Bewusstseinsverlust (also ein echtes “Coma”).
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Definition
Diabolische Zitronenkatze schmeißt leeren Inseldrink auf Leber
Die diabetische Ketoazidose (DKA) tritt meist bei absolutem Insulinmangel auf. Ein absoluter Insulinmangel ist für Typ 1 Diabetes und für SIDD typisch. Insgesamt findet sich die DKA häufiger bei Typ 1 als bei Typ 2 Diabetes.
Ansonsten sind sich die Syndrome sehr ähnlich.
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Definition
Gestapelte osmanische Hyper-Zuckerwürfel: Streit um letzten Inseldrink / Resistance-Band
Der HHS tritt bei Patienten mit Insulinresistenz auf, die eine Insulin-Restsekretion haben (“relativer Insulinmangel”), wie viele T2D-Subtypen. Das geringe Rest-Insulin reicht, um die Lipolyse zu hemmen. Da die Lipolyse bei DKA-Patienten (ohne Restinsulin) die Ursache für die Ketoazidose ist, kommt diese bei HHS-Patienten nicht vor.
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4
Definition
Insuline festgebunden: Augenbinde, ↑Insuline-Merch, wehrt sich
Beide Syndrome treten auf, wenn die Therapie das “Insulinproblem” des Diabetes-Patienten nicht (mehr) adäquat behandelt: 1. bei nicht diagnostizierten Patienten (DKA ist bei ca. 30 % (!) der DM Typ 1-Patienten das 1. Erkrankungszeichen); 2. bei Patienten mit transient ↑ Insulinbedarf; 3. bei mit Therapie/Ernährungsplan nicht complianten Patienten.
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Ätiologie
(1/2) ↑ Insulin-Merchandise von Stressmonster mit Mohnblumenkette & Cordhose
Beide Syndrome werden meist von Auslösern (“precipitating events”) getriggert, die transient den Insulinbedarf erhöhen. Dies sind physiologische Stressoren, die zur Stresshormon-Ausschüttung führen.
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Extra Info / Trivia
Zur Erinnerung: Stress aktiviert den Sympathikus, der mithilfe von Stresshormonen und Neurotransmittern (Adrenalin, Noradrenalin und Glucagon) zur Glukoneogenese & Glykogenolyse in der Leber führt. So erhöht Stress den Blutzucker, was den Insulinbedarf ebenso erhöht. Außerdem kontert Glukagon viele Effekte von Insulin und trägt auch so zum erhöhten Insulinbedarf bei.
Zur Erinnerung: Stress aktiviert den Sympathikus, der mithilfe von Stresshormonen und Neurotransmittern (Adrenalin, Noradrenalin und Glucagon) zur Glukoneogenese & Glykogenolyse in der Leber führt. So erhöht Stress den Blutzucker, was den Insulinbedarf ebenso erhöht. Außerdem kontert Glukagon viele Effekte von Insulin und trägt auch so zum erhöhten Insulinbedarf bei.
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Ätiologie
(2/2) → ↑ Zuckerwürfel → dekompensieren
Stresshormone erhöhen den Blutzuckerspiegel, was den physiologischen Insulinbedarf erhöht. Beim Diabetiker kann das dazu führen, dass der Stoffwechsel dekompensiert.
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Ätiologie > Auslöser ↑ Insulinbedarf
Böse Keime (pinkelt, hustet, krabbelt auf Haut)
Die häufigste Ursache eines ↑ Insulinbedarfs und dessen Notfälle ist die Infektion. Harnwegsinfektionen, Pneumonien und Hautinfektionen sind die häufigsten Auslöser der DKA und des HHS.
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Ätiologie > Auslöser ↑ Insulinbedarf
Punker-Pankreas mit Fackel
Entzündungsherde wie bei einer Pankreatitis oder Cholezystistis lösen ebenfalls einen ↑ Insulinbedarf aus.
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Ätiologie > Auslöser ↑ Insulinbedarf
Besoffenes Pankreas
Alkohol, Drogen wie Kokain und viele Medikamente gehören ebenfalls zu den häufigsten Ursachen. Alkohol kann bei exzessivem Konsum (meist bei Alkoholikern) sogar ohne Diabetes eine Ketoazidose auslösen. Man spricht dann von der Alkohol-Ketoazidose.
CAVE: Dies ist die langfristige Wirkung! Kurzfristig SINKT der Insulinbedarf durch Alkohol (s. Meditrick zur Klinik von Insulin).
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Ätiologie > Auslöser ↑ Insulinbedarf
Gehirn hat Anfall
Auch Infarkte können den Insulinbedarf erhöhen und diese Notfälle auslösen – am häufigsten der Schlaganfall oder Herzinfarkt.
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Ätiologie > Auslöser ↑ Insulinbedarf
Arena-Arzt: Cordhostenstier mit Messer
Jedoch auch ein Arzt kann den Insulinbedarf des Patienten so weit erhöhen (iatrogen), dass es zur DKA oder zum HHS kommt. Zu nennen sind eine Corticosteroid-Medikation und Operationen – OPs führen wiederum zu einer Corticosteroidausschüttung. Beide erhöhen den Blutzuckerspiegel stark.
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Pathophysiologie > Hyperglykämie
Viele Zuckerwürfel: im Blutrausch – Kämpfende in Zell-Arena hungern
Die Pathophysiologie umfasst Hyperglykämie / -osmolalität, Ketoazidose (NUR bei DKA!) und Elektrolytmangel. Die Hyperglykämie kommt einerseits durch eine geringe Glukoseverwertung peripherer Zellen zustande wegen fehlender Insulinwirkung. D. h., dass Zellen keine Glukose und damit keine Energieträger aufnehmen (“Zellhunger” s. Diabetes-Merkbild 1).
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Pathophysiologie > Hyperglykämie
Neonlichter & gähnende Glucken-Zuckerwürfel
Andererseits wird kontinuierlich viel Glukose durch die Glukoneogenese und die Glykogenolyse freigesetzt, was die Hyperglykämie weiter verstärkt – auch ohne weitere Nahrungsaufnahme. Denn mit der fehlenden Insulinwirkung fehlt das Signal für die Leber, dass ausreichend Glukose vorhanden ist. Auch treiben die Stresshormone diesen Prozess weiter an.
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Pathophysiologie > Osmolalität
Viele Zuckerwürfel mit Osmanenhüten ↑+ keine Drinks mehr
Die Hyperglykämie erhöht die Plasmaosmolalität bei beiden Krankheitsbildern, da Glukose osmotisch aktiv ist. Außerdem trägt häufig eine eingeschränkte Flüssigkeitszufuhr zur erhöhten Plasmaosmolalität bei, gerade bei älteren Patienten, die ihren Flüssigkeitsbedarf nicht decken.
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Pathophysiologie > Osmolalität
Osman. Zuckerwürfel kleiner, je höher sie sind – oben schrumpelig
Die hohe Plasmaosmolalität hat zwei wichtige Effekte: 1. wird Körperzellen Wasser entzogen, sobald der EZR mehr osmotisch aktive Teilchen enthält als der IZR. Das IZV ↓, je ↑ die Plasmaosmolalität ist. Dieser Effekt ist bei der Volumentherapie unbedingt zu beachten und v.a. für Neurone relevant → neurologische Ausfällen und dehydrierte Neuronen.
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Pathophysiologie > Osmolalität
(1/2) Plasmawand elektrisiert pinkelnden osm. Zuckerwürfel
Die hohe Plasmaosmolalität führt auch zu einer ausgeprägten Hypovolämie (EZV ↓), obwohl der EZR dem IZR das Wasser entzieht! Der hohe Blutzucker führt nämlich zur osmotischen Diurese und dadurch zu einem teils massiven Flüssigkeits- und Elektrolytverlust über den Urin. Dies erhöht die Plasmaosmolalität weiter, was wiederum die Diurese anfeuert.
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Pathophysiologie > Osmolalität
(2/2) Plasmablitz aus Urin in Plasmawand ↑ (“Plasma-Kreis”)
Dieser Teufelskreis kann unbehandelt weiterlaufen, bis das kardiovaskuläre System durch eine Hypovolämie kollabiert (Schock).
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Pathophysiologie > Osmolalität
Pinkelnder Osmane verliert Banane & Salzstreuer
Pathophysiologisch zentral ist neben dem Flüssigkeitsverlust auch der Elektrolytverlust durch die Diurese. Dadurch kommt es zu einem Defizit der meisten wichtigen Elektrolyte (Na+, K+, P–, HCO3–, Mg++, Ca++, Cl–). Das ist bei der Therapieentscheidung wichtig.
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Pathophysiologie > Ketoazidose
(1/2) Diabolische Zitronen-Katze: ohne Insulindrinks → frisst Fritten
Die Ketoazidose kommt nur bei der DKA mit absolutem Insulinmangel vor. Dieser triggert nämlich die Lipolyse und Betaoxidation (Energiegewinnung aus Fettsäuren).
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Pathophysiologie > Ketoazidose
(2/2) Wirft Fritten auf Leber: Tonwaffen-Bauer
Aus den Fettabbauprodukten (Acetyl-CoA) synthetisiert die Leber dann Ketonkörper als alternative Energieträger – und das trotz Glukosevorräte! Diese Ketonkörper führen zur Ketoazidose.
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Extra Info / Trivia
Für die Biochemiker:innen unter euch: Insulin hemmt bzw. Glukagon induziert das für die Ketonkörpersynthese wichtige Enzym Beta-HMG-CoA-Synthase. Fehlt das Insulinsignal, fehlt die Hemmung der Ketonkörpersynthese. Außerdem ist wegen des physiologischen Stress viel Glucagon im Umlauf, was die Ketonkörpersynthese stimuliert.
Eine Ketoazidose tritt auch ohne Diabetes auf (s. alkoholische Ketoazidose). Im Klinikalltag werden die Begriffe der Ketoazidose und der diabetischen Ketoazidose jedoch häufig als Synonyme verwendet.
Für die Biochemiker:innen unter euch: Insulin hemmt bzw. Glukagon induziert das für die Ketonkörpersynthese wichtige Enzym Beta-HMG-CoA-Synthase. Fehlt das Insulinsignal, fehlt die Hemmung der Ketonkörpersynthese. Außerdem ist wegen des physiologischen Stress viel Glucagon im Umlauf, was die Ketonkörpersynthese stimuliert.
Eine Ketoazidose tritt auch ohne Diabetes auf (s. alkoholische Ketoazidose). Im Klinikalltag werden die Begriffe der Ketoazidose und der diabetischen Ketoazidose jedoch häufig als Synonyme verwendet.
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Pathophysiologie > Ketoazidose
Tonwaffen = rötlich (pH: sauer) → verbraucht Backpulver der Zitronen-Katze
Viele Ketonkörper sind Carbonsäuren, die im pH-neutralen Blut ihre Protonen abgeben (“Protonenspender”). Die Protonen werden von Basen wie Hydrogencarbonat abgefangen (“Protonenfänger”) und verbraucht. Ketonkörper führen so zur Übersäuerung bzw. Azidose des Blutes. Die Azidose wirkt sich auf viele Organsysteme wie ZNS oder GIT negativ aus.
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Extra Info / Trivia
Die drei wichtigsten Ketonkörper sind Hydroxybutyrat, Acetoacetat und Aceton. Nur Hydroxybutyrat und Acetoacetat sind Carbonsäuren, Aceton ist keine Säure (s. auch Meditrick Ketonkörper). Nach Abgabe ihres Protons im Blut, liegen sie als Anionen mit einer negativ geladenen Carboxygruppe vor.
Die drei wichtigsten Ketonkörper sind Hydroxybutyrat, Acetoacetat und Aceton. Nur Hydroxybutyrat und Acetoacetat sind Carbonsäuren, Aceton ist keine Säure (s. auch Meditrick Ketonkörper). Nach Abgabe ihres Protons im Blut, liegen sie als Anionen mit einer negativ geladenen Carboxygruppe vor.
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Pathophysiologie > Ketoazidose
Gelähmter GI-Trakt mit Bauchweh
Die Ketoazidose kann zu starken Bauchschmerzen führen, was klinisch sehr relevant ist, weil es die DKA klinisch von einem HHS unterscheiden kann. Ursache der Bauchschmerzen ist vermutlich eine Lähmung der glatten Muskulatur des GI-Traktes durch die Übersäuerung.
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Pathophysiologie > Ketoazidose
Hyperventilierende Lunge (mit Kussmaul)
Die metabolische Azidose wird respiratorisch kompensiert: Periphere Chemorezeptoren in der Carotis führen zur Hyperventilation, um Säure in Form von CO2 loszuwerden (s. Meditrick Atmungsregulation). Das zeigt sich als tiefe Hyperventilation, auch Kußmaul-Atmung genannt.
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Extra Info / Trivia
Die Kußmaul-Atmung hat nichts mit der Form des Mundes zu tun, sondern mit dem Beschreiber des Phänomens: Adolf Kußmaul.
Über diesen Youtube-Link könnt ihr einen sehr jungen Patienten mit Kußmaul-Atmung bei DKA sehen: https://www.youtube.com/watch?v=raEKXVfuWTo&ab_channel=LarryMellick
Die Kußmaul-Atmung hat nichts mit der Form des Mundes zu tun, sondern mit dem Beschreiber des Phänomens: Adolf Kußmaul.
Über diesen Youtube-Link könnt ihr einen sehr jungen Patienten mit Kußmaul-Atmung bei DKA sehen: https://www.youtube.com/watch?v=raEKXVfuWTo&ab_channel=LarryMellick
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Pathophysiologie > Ketoazidose
Fruchtige Atmung
Ein Metabolit des Ketonkörperstoffwechsels ist das Aceton, das in der Lunge abgeatmet wird. Aceton ist deshalb so besonders, weil es der Ausatemluft dieser Patienten eine “fruchtige” Note verleiht, die bei der Diagnosestellung helfen kann. Manche erinnert der Geruch auch an Nagellackentferner.
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Pathophysiologie > Kalium
Kämpfer werfen Bananen in Zuschauerränge
Kalium nimmt bei DKA und HHS eine besondere Rolle unter den Elektrolyten ein: Es kommt durch Plasmaosmolalität, Azidose und Insulindefizit im Endeffekt zu einem sog. “Kaliumshift” von intra- nach extrazellulär (Erläuterung s. Extrawissen). Im Blut angekommen wird das viele Kalium aus den Zellen im Urin ausgeschieden.
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Extra Info / Trivia
Die Azidose führt über den Kalium-Protonen-Austauscher zum Kaliumshift (H+ der Azidose rein, K+ raus). Die hohe Hyperosmolalität des Serums zieht über den “solvent drag”-Effekt K+ aus der Zelle raus. Und Insulin sorgt im physiologischen Fall dafür, dass K+ von Zellen aufgenommen wird (s. Merkbild Insulin 1): Das Insulindefizit bei Diabetikern trägt also auch zum Kaliumshift nach extrazellulär bei, weil Kalium nicht mehr von Körperzellen aufgenommen wird.
Die Azidose führt über den Kalium-Protonen-Austauscher zum Kaliumshift (H+ der Azidose rein, K+ raus). Die hohe Hyperosmolalität des Serums zieht über den “solvent drag”-Effekt K+ aus der Zelle raus. Und Insulin sorgt im physiologischen Fall dafür, dass K+ von Zellen aufgenommen wird (s. Merkbild Insulin 1): Das Insulindefizit bei Diabetikern trägt also auch zum Kaliumshift nach extrazellulär bei, weil Kalium nicht mehr von Körperzellen aufgenommen wird.
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Pathophysiologie > Kalium
Viele leere Bananen in den Zuschauerrängen
Kaliumshift plus Kaliumverlust führen zur seltsamen Beobachtung, dass DKA- und HHS-Patienten zwar eine Normo- bis Hyperkaliämie, insgesamt aber ein beachtliches (intrazelluläres) Kaliumdefizit (ca. 300-600 mmol) haben! Kalium muss man also in der Therapie substituieren und genau überwachen.
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Klinik > Allgemein
Leere Wasserflaschen um pinkelnde Niere - lässt Waffe fallen
Klassische Warnzeichen beider Syndrome sind Polyurie, Polydipsie und der durch den Flüssigkeitsverlust bedingte Gewichtsverlust. Diese Symptome kommen bei beiden dieser Hyperglykämie-assoziierten Komplikationen vor, da sie Folge des hyperosmolaren Plasma sind.
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Klinik > Allgemein
Gehirn komatös, Elektroschock, gebrochener Opalstein
So gut wie jeder Aspekt dieser Erkrankungen wirkt sich negativ auf die Neurone aus. Patienten sind neurologisch fast immer auffällig. Sie können lethargisch, bewusstseinsgetrübt oder komatös sein (“Coma diabeticum” → 25-50% aller HHS-Patienten!). Ebenso können sie auch Krampfanfälle oder fokalneurologische Defizite haben.
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Klinik > Allgemein
Muskel: Fertig in der Ecke
Auch im Muskelgewebe macht sich die Dehydratation und der intrazelluläre Glukosemangel durch ein ausgeprägtes Schwächegefühl bemerkbar.
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Klinik > Allgemein
GIT kotzt
Alle pathophysiologischen Prozesse führen häufig zu Übelkeit und Erbrechen der Patienten (Hypovolämie, Ketoazidose, etc). Das ist nicht nur klinisch relevant, sondern auch pathophysiologisch: es verschlimmert den Flüssigkeits- und Volumenverlust noch weiter.
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Klinik > Hypovolämie
Heiße Staubarena: Ausgetrocknete Kämpfer
Zentral für beide Erkrankungsbilder ist der extrazelluläre Volumenmangel. Klassisch dafür sind trockene Schleimhäute und ein niedriger Hautturgor.
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Extra Info / Trivia
Das Gesamt-Flüssigkeitsdefizit besteht aus dem intrazellulären und dem extrazellulären Flüssigkeitsdefizit. Insgesamt kann das Flüssigkeitsdefizit 6–8 Liter (und mehr!) betragen.
Über diesen Youtube-Link könnt ihr einen sehr jungen Patienten mit trockenen Lippen und einer trockenen Mundschleimhaut bei DKA sehen: https://www.youtube.com/watch?v=raEKXVfuWTo&ab_channel=LarryMellick
Das Gesamt-Flüssigkeitsdefizit besteht aus dem intrazellulären und dem extrazellulären Flüssigkeitsdefizit. Insgesamt kann das Flüssigkeitsdefizit 6–8 Liter (und mehr!) betragen.
Über diesen Youtube-Link könnt ihr einen sehr jungen Patienten mit trockenen Lippen und einer trockenen Mundschleimhaut bei DKA sehen: https://www.youtube.com/watch?v=raEKXVfuWTo&ab_channel=LarryMellick
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Klinik > Hypovolämie
Hippo mit Wollknie → Druckabfall-Maske + Rehhelm und Herz-Flex
Der Blutdruck sinkt aufgrund der Hypovolämie und führt zu einer klassischen Reflextachykardie.
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Klinik > Hypovolämie
Auf Hippo mit Wollknies Helm → Artischocke → Niere, Organe versagen
Zwei der wichtigsten lebensgefährlichen Folgen der Hypovolämie sind der Volumenmangelschock mit konsekutivem Organversagen, vor allem das akute Nierenversagen. Durch ein akutes Nierenversagen entsteht aus der anfänglichen Polyurie eine Oligurie.
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Klinik > Elektrolytprobleme
Zitterndes, angstvolles Herz
Die Hyperkaliämie (also Kalium im Extrazellulärraum) kann sogar so schlimm werden, dass es zu Herzarrhythmien kommt. Diese können Palpitationen oder sogar Brustschmerzen auslösen.
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Ketonkörper - Ketonkörper Hydroxybutyrat, Acetoacetat und Aceton.
Kussmaul-Atmung - Kussmaul-Atmung bedeutet tiefe Hyperventilation.
CC BY-SA 3.0. Wikimedia Commons. User: Sav vas
CC BY-SA 3.0. Wikimedia Commons. User: Sav vas
Diabetes Pathophysiologie DKA und HHS - Bei den Hyperglykämie-assoziierten diabetischen Notfällen musst du an drei Säulen der Pathophysiologie und Klinik denken: an die Ketoazidose, an die Dehydratation und an das hyperosmolare Blut. Beim HHS fehlt die Ketoazidose. Je dunkler der Pfeil, desto mehr dominiert die Komplikation das klinische Bild.
Arterielle BGA -
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