Grundlagen
Clonidin ist ein vielfältig eingesetztes Antisympathotonikum
Klon-Dino zerstört viele Tonvasen des Steinzeitmannes
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Grundlagen
Zentraler und peripherer ɑ2-Adrenozeptor-Agonist
Vorn und im Hintergrund (“peripher”) gerittene Alpakas-mit-Zweigen
Clonidin gilt als die Leitsubstanz unter den ɑ2-Adrenozeptor-Agonisten. Die Affinität zu ɑ2-Rezeptoren ist 200-fach stärker, als die zu den ɑ1-Rezeptoren (200:1).
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Grundlagen
Wirkt an prä- und postsynaptischen ɑ2-Adrenozeptoren
Auf Prä- und Postsynapse aus Fels: Alpakas mit Zweigen
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Grundlagen
Hemmt die Freisetzung von Katecholaminen → Hemmung der Sympathikusaktivität
Fängt Karate-Figuren → Steinzeitmann gehemmt
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Eigenschaften
Clonidin ist lipophil → passiert schnell die Blut-Hirn-Schranke → zentrale Wirkung
Klon-Dino ist buttrig → schlüpft unter Schranke hindurch → zur zentralen Felssäule
Aufgrund fehlender OH-Gruppen ist Clonidin lipophil. Clonidin bindet also nicht nur peripher an die Rezeptoren der Neuronen des autonomen Nervensystems, sondern wirkt auch im zentralen Nervensystem.
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Eigenschaften
Parenterale Gabe: schneller Wirkbeginn nach 5 Minuten
Felsmalerei: schnelle Jagd mit Spritze und High-Five-Geste
Clonidin wird oral gut und fast vollständig resorbiert. Neben der oralen Gabe kann es parenteral, subkutan, epidural, intramuskulär und auch als Augentropfen verabreicht werden. Durch die parenterale Gabe (i.v.) erzielt man eine schnelle systemische Wirkung – hier beginnt die Wirkung nach ca. 5 Minuten und erreicht ihr Maximum nach 15-30 Minuten.
6/27
Eigenschaften
Ausscheidung zu 50 % unverändert über die Nieren – Wirkungsverlängerung bei Niereninsuffizienz
Halber Dino gegessen von Niere – Niere im Suff
Die durchschnittliche Wirkdauer von Clonidin beträgt 6-12 Stunden. Ein großer Anteil von Clonidin wird unverändert über die Nieren ausgeschieden. Weniger als 50 % werden von der Leber metabolisiert und inaktiviert. V.a. bei Niereninsuffizienz (aber auch bei Leberinsuffizienz) kommt es daher zu Wirkungsverlängerungen.
7/27
Auswirkung auf Rezeptorebene
Agonismus an zentralen präsynaptischen ɑ2-Adrenozeptoren → Sedierung und Anxiolyse
Vorn: Präsynapse: Schlafmütze und platzende Angst-Denkblase
Angstzustände und Unruhe werden gelindert – Clonidin wirkt als sog. Tranquilizer bzw. Anxiolytikum.
8/27
Auswirkung auf Rezeptorebene
(1/2) Agonismus an zentralen präsynaptischen ɑ2-Adrenozeptoren → Blutdruck- und Herzfrequenzabfall
Vorn: Präsynapse: Eingeschlafen an Blutpumpe: Herz arbeitet langsam
Die Senkung des zentralen Sympathikotonus führt peripher an den Blutgefäßen zu einer Vasodilatation und der Blutdruck sinkt. Am Herzen kommt es zu negativ chronotropen (Frequenzabfall) und negativ inotropen (Reduktion der Schlagkraft) Effekten.
9/27
Auswirkung auf Rezeptorebene
(2/2) Blutdruck- und Herzfrequenzabfall → Reflextachykardie wird verhindert
Zerrissenes Foto vom Reh mit Flex
Die reflektorische Erhöhung der Herzfrequenz bei schnellem Abfall des Blutdrucks (Reflextachykardie) wird bei schneller Gabe von Clonidin verhindert.
10/27
Auswirkung auf Rezeptorebene
Agonismus an zentralen postsynapt. ɑ2-Rezept. → Analgesie
Zentral, Postsynapse: Alpaka mit Zweig-Zaumzeug tritt auf Schmerzteufel
Dieser Agonismus erfolgt im Thalamus (→ supraspinal) sowie in der Substantia gelatinosa des Rückenmarks (→ spinal). Zwar gleicht dies per se einer Steigerung der Sympathikusaktivität, führt effektiv jedoch zur Verringerung spinothalamischer nozizeptiver Impulse.
11/27
Auswirkung auf Rezeptorebene
Bolus (1/2): Zunächst hohe periphere Konzentration → Agonismus an peripheren postsynaptischen ɑ1-Adrenozeptoren
Dicker Ball: Alpaka mit Kerze
Bevor Clonidin die Blut-Hirn-Schranke überquert, wirkt es ausschließlich peripher. Clonidin bindet nach Bolusgabe an die peripheren postsynaptischen ɑ1-Adrenozeptoren und bewirkt eine Vasokonstriktion.
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Auswirkung auf Rezeptorebene
Bolus (2/2): initial paradoxer Blutdruckanstieg (Nebenwirkung)
Dicker Ball: → betätigt Blutpumpe
Aus der peripheren Vasokonstriktion resultiert eine Erhöhung des Blutdrucks – man spricht von einem initialen paradoxen Blutdruckanstieg.
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Auswirkung auf Rezeptorebene
Agonismus an zentralen Imidazol(in)rezeptoren → hauptsächlicher blutdrucksenkender Effekt
Hinter zentraler Felssäule: i-Miet-Zollstock → zerbricht Blutpumpe
Entgegen früheren Annahmen kommt der blutdrucksenkende Effekt von Clonidin hauptsächlich durch die Bindung an zentralen Imidazol(in)rezeptoren zustande. Diese befinden sich in hoher Dichte am Hirnstamm und dort v.a. an der ventrolateralen Medulla oblongata. Durch Bindung von Clonidin kommt es zu einer Senkung der Sympathikusaktivität mit Verringerung des Gefäßwiderstandes und somit zu einer Senkung des Blutdrucks.
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Indikationen
Hypertensive Krise → akute Blutdrucksenkung (Nicht MdW)
Hyper-Tonis (Musik-)Kiste
Mittel der ersten Wahl bei hypertensiven Krisen ist momentan Urapidil, ein ɑ1-Rezeptor-Antagonist.
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Indikationen
Nicht MdW: Hypertensive Krise ← paradoxer Blutdruckanstieg bei schneller i.v. Bolusgabe
Musik aus Hyper-Tonis (Musik-)Kiste zieht zu Blutpumpe bei Ball-Dino
16/27
Indikationen
Akutes Alkoholentzugssyndrom (Delirium tremens) – Therapie der sympathoadrenergen Hyperaktivität
Steinzeitmann im Alkoholentzug (zittert)
Beim akuten Alkoholentzugssyndroms kommt es zu einer exzessiv gesteigerten zentralen Noradrenalinfreisetzung (= vegetative Entzugssymptomatik). Clonidin hält diese sympathoadrenerge Hyperaktivität in Grenzen und wirkt dabei u.a. sedierend und blutdrucksenkend.
17/27
Indikationen
Prämedikation – Sedation, Anxiolyse
Prämedizierender Baumwichtel: Schlafmütze, platzender Angsttraum
Dies führt zu einer Reduktion des Analgetika- und Hypnotika-Bedarfs.
18/27
Indikationen
Prävention und Behandlung des postoperativen Shiverings (=Kältezittern)
Wärmedecke über zitterndem Postpaket mit OP-Messer
ɑ2-Adrenozeptor-Agonisten dämpfen die thermoregulatorische Kontrolle des Körpers, indem sie die periphere Vasokonstriktion (periphere präsynaptische ɑ2-Rezeptor-Agonisten) und das Shivering hemmen – der hypotherme Patient muss dann aber unbedingt gewärmt werden.
19/27
Indikationen
Analgosedierung (“Abschirmung”) von Intensivpatienten – Stressreduktion
Schirm über Intensivbett – darin das Stressmonster
ɑ2-Adrenozeptor-Agonisten eignen sich als Adjuvans in der Therapie von Intensivpatienten. Zum einen werden die Patienten “abgeschirmt” – die zentrale Sympathikusblockade minimiert die allgemeine Stressreaktion bei Intensivaufenthalten.
20/27
Indikationen
Clonidin hat synergistische Wirkung und führt daher zur Reduktion von Analgetika- und Sedativa-Bedarf
Klon-Dino vor Arzneischrank mit Schmerz- und Schlafmitteln
Zusätzlich können Analgetika- und Sedativa-Dosen reduziert werden, da ɑ2-Adrenozeptor-Agonisten deren Wirkung verstärken (synergistisch wirken).
21/27
Indikationen
Adjuvans bei zentralen und peripheren Nervenblockaden – erhebliche Verlängerung der Wirkdauer
Assistent blockiert Nerv – hält Sanduhr (lange Dauer)
Clonidin verstärkt die analgetische Wirkung von Opioiden und verlängert die Wirkdauer von Lokalanästhetika auf epiduraler und spinaler Ebene, sowie bei peripheren Nervenblockaden.
22/27
Indikationen
Glaukom (grüner Star): Senkung des Augeninnendrucks
Grüner Star: entlüftet Auge
ɑ2-Agonisten senken den intraokulären Druck, indem sie die Kammerwasserproduktion senken. Das Clonidin-Derivat Apraclonidin wird lokal zur Therapie des Glaukoms angewendet. Aufgrund der hohen Lipophilie kann es aber auch bei lokaler Anwendung zu systemischen Nebenwirkungen kommen.
23/27
Nebenwirkungen
Sympathische Überaktivität (mit Rebound Hypertonie) bei abruptem Absetzen
Durchgedrehter Steinzeitmann (hält Bumerang, Hyper-Toni T-Shirt) nach Freilassung
Nach Langzeitanwendung muss Clonidin langsam ausgeschlichen werden. Ab einer Therapie von ca. > 1 Monat werden die α2-Adrenozeptoren herunterreguliert und es kommt bei abruptem Absetzen, im Sinne einer Entzugssymptomatik, zu einer sympathischen Überaktivität. Der Patient wird unruhig (agitiert) und der Blutdruck steigt wieder an (Rebound Hypertonie).
24/27
Kontraindikationen
Hypovolämie, Hypotonie – da orthostatische Dysregulation
Leere Wasserflasche von Hippo Toni – mit Schwindel
Die Blutdrucksenkung durch Clonidin wird v.a. durch die Erweiterung der Kapazitätsgefäße (Venen) erreicht. Ein bestehender hypotoner Zustand wird also durch Clonidin noch verschlechtert und eine bestehende Hypovolämie verstärkt den Blutdruckabfall deutlich. Vor Clonidin-Gabe sollte eine Hypovolämie ausgeglichen werden, damit der Patient keine Schocksymptomatik entwickelt.
25/27
Kontraindikationen
Bradykarde Rhythmusstörungen wie Sick-Sinus-Syndrom oder höhergradige AV-Blockierung
Herzschnecke zieht Sinusspur und crasht gegen Avocado-Block
Aus der zentralen Reduktion des Sympathikotonus resultiert eine Abnahme der Herzfrequenz. Bradykarde Herzrhythmusstörungen, wie ein Sick-Sinus-Syndrom oder ein AV Block >I°, gelten daher als absolute Kontraindikationen für Clonidin.
26/27
Kontraindikationen
Symptomatische Aortenstenose und manifeste Herzinsuffizienz
Eingeklemmter Orca und Herz im Suff
Im Rahmen einer symptomatischen Aortenstenose und einer manifesten Herzinsuffizienz ist der Sympathikotonus kompensatorisch erhöht. Die Steigerung der Herzkraft ist hier notwendig, um ein ausreichendes Schlagvolumen zu erreichen. Eine Abnahme der Inotropie durch Clonidin kann die überlebenswichtige Kompensation unterdrücken – die Gabe von Clonidin stellt also eine absolute Kontraindikation dar.
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Grundlagen
Klon-Dino zerstört viele Tonvasen des Steinzeitmannes
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Grundlagen
Vorn und im Hintergrund (“peripher”) gerittene Alpakas-mit-Zweigen
Clonidin gilt als die Leitsubstanz unter den ɑ2-Adrenozeptor-Agonisten. Die Affinität zu ɑ2-Rezeptoren ist 200-fach stärker, als die zu den ɑ1-Rezeptoren (200:1).
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Grundlagen
Auf Prä- und Postsynapse aus Fels: Alpakas mit Zweigen
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Grundlagen
Fängt Karate-Figuren → Steinzeitmann gehemmt
5
Eigenschaften
Klon-Dino ist buttrig → schlüpft unter Schranke hindurch → zur zentralen Felssäule
Aufgrund fehlender OH-Gruppen ist Clonidin lipophil. Clonidin bindet also nicht nur peripher an die Rezeptoren der Neuronen des autonomen Nervensystems, sondern wirkt auch im zentralen Nervensystem.
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Eigenschaften
Felsmalerei: schnelle Jagd mit Spritze und High-Five-Geste
Clonidin wird oral gut und fast vollständig resorbiert. Neben der oralen Gabe kann es parenteral, subkutan, epidural, intramuskulär und auch als Augentropfen verabreicht werden. Durch die parenterale Gabe (i.v.) erzielt man eine schnelle systemische Wirkung – hier beginnt die Wirkung nach ca. 5 Minuten und erreicht ihr Maximum nach 15-30 Minuten.
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Eigenschaften
Halber Dino gegessen von Niere – Niere im Suff
Die durchschnittliche Wirkdauer von Clonidin beträgt 6-12 Stunden. Ein großer Anteil von Clonidin wird unverändert über die Nieren ausgeschieden. Weniger als 50 % werden von der Leber metabolisiert und inaktiviert. V.a. bei Niereninsuffizienz (aber auch bei Leberinsuffizienz) kommt es daher zu Wirkungsverlängerungen.
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Extra Info / Trivia
Die Eliminationshalbwertszeit von Clonidin liegt bei 10-12 Stunden, es dauert also ca. 3 Tage, bis Clonidin vollständig aus dem Organismus eliminiert ist (5 Halbwertszeiten).
Die 2-Adrenozeptoren lassen sich noch weiter in Subtypen unterteilen – in 2A, 2B und 2C. Die meisten Effekte von Clonidin beruht auf der Bindung an 2A Rezeptoren, lediglich der antinozizeptive Effekt wird zusätzlich über die 2B Rezeptoren vermittelt (s.u.).
Clonidin präferiert den präsynaptischen 2-Rezeptor – lediglich der zentrale analgetische Effekt (s.u.) lässt sich durch die Bindung an postsynaptische Rezeptoren erklären.
Die Eliminationshalbwertszeit von Clonidin liegt bei 10-12 Stunden, es dauert also ca. 3 Tage, bis Clonidin vollständig aus dem Organismus eliminiert ist (5 Halbwertszeiten).
Die 2-Adrenozeptoren lassen sich noch weiter in Subtypen unterteilen – in 2A, 2B und 2C. Die meisten Effekte von Clonidin beruht auf der Bindung an 2A Rezeptoren, lediglich der antinozizeptive Effekt wird zusätzlich über die 2B Rezeptoren vermittelt (s.u.).
Clonidin präferiert den präsynaptischen 2-Rezeptor – lediglich der zentrale analgetische Effekt (s.u.) lässt sich durch die Bindung an postsynaptische Rezeptoren erklären.
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Auswirkung auf Rezeptorebene
Vorn: Präsynapse: Schlafmütze und platzende Angst-Denkblase
Angstzustände und Unruhe werden gelindert – Clonidin wirkt als sog. Tranquilizer bzw. Anxiolytikum.
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9
Auswirkung auf Rezeptorebene
Vorn: Präsynapse: Eingeschlafen an Blutpumpe: Herz arbeitet langsam
Die Senkung des zentralen Sympathikotonus führt peripher an den Blutgefäßen zu einer Vasodilatation und der Blutdruck sinkt. Am Herzen kommt es zu negativ chronotropen (Frequenzabfall) und negativ inotropen (Reduktion der Schlagkraft) Effekten.
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Extra Info / Trivia
Auch die Sensibilisierung des Barorezeptorreflexes durch Clonidin ist an dem Blutdruck- und Herzfrequenzabfall beteiligt. Eine Zunahme des Blutdrucks (vergleichbar mit einer Sensibilisierung der Barorezeptoren) wird von Barorezeptoren im Sinus caroticus und im Aortenbogen registriert. In Folge wird der Parasympathikus über den Nervus vagus aktiviert und es kommt zu negativ chronotropen Effekten und einer Dilatation der Widerstandsgefäße in der Peripherie ( → Blutdruckabfall).
Auch die Sensibilisierung des Barorezeptorreflexes durch Clonidin ist an dem Blutdruck- und Herzfrequenzabfall beteiligt. Eine Zunahme des Blutdrucks (vergleichbar mit einer Sensibilisierung der Barorezeptoren) wird von Barorezeptoren im Sinus caroticus und im Aortenbogen registriert. In Folge wird der Parasympathikus über den Nervus vagus aktiviert und es kommt zu negativ chronotropen Effekten und einer Dilatation der Widerstandsgefäße in der Peripherie ( → Blutdruckabfall).
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Auswirkung auf Rezeptorebene
Zerrissenes Foto vom Reh mit Flex
Die reflektorische Erhöhung der Herzfrequenz bei schnellem Abfall des Blutdrucks (Reflextachykardie) wird bei schneller Gabe von Clonidin verhindert.
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Auswirkung auf Rezeptorebene
Zentral, Postsynapse: Alpaka mit Zweig-Zaumzeug tritt auf Schmerzteufel
Dieser Agonismus erfolgt im Thalamus (→ supraspinal) sowie in der Substantia gelatinosa des Rückenmarks (→ spinal). Zwar gleicht dies per se einer Steigerung der Sympathikusaktivität, führt effektiv jedoch zur Verringerung spinothalamischer nozizeptiver Impulse.
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Auswirkung auf Rezeptorebene
Bolus (1/2): Zunächst hohe periphere Konzentration → Agonismus an peripheren postsynaptischen ɑ1-Adrenozeptoren
Dicker Ball: Alpaka mit Kerze
Bevor Clonidin die Blut-Hirn-Schranke überquert, wirkt es ausschließlich peripher. Clonidin bindet nach Bolusgabe an die peripheren postsynaptischen ɑ1-Adrenozeptoren und bewirkt eine Vasokonstriktion.
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Auswirkung auf Rezeptorebene
Dicker Ball: → betätigt Blutpumpe
Aus der peripheren Vasokonstriktion resultiert eine Erhöhung des Blutdrucks – man spricht von einem initialen paradoxen Blutdruckanstieg.
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Auswirkung auf Rezeptorebene
Hinter zentraler Felssäule: i-Miet-Zollstock → zerbricht Blutpumpe
Entgegen früheren Annahmen kommt der blutdrucksenkende Effekt von Clonidin hauptsächlich durch die Bindung an zentralen Imidazol(in)rezeptoren zustande. Diese befinden sich in hoher Dichte am Hirnstamm und dort v.a. an der ventrolateralen Medulla oblongata. Durch Bindung von Clonidin kommt es zu einer Senkung der Sympathikusaktivität mit Verringerung des Gefäßwiderstandes und somit zu einer Senkung des Blutdrucks.
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Extra Info / Trivia
Die genaue Lage der verschiedenen Imidazolin-Rezeptoren wird in der Literatur leider nicht klargestellt.
Die ventrolaterale Medulla oblongata ist die Hauptschaltstelle von sympathischen Impulsen, die in die Peripherie zielen.
Moxonidin ist ein weiteres Antisympathotonikum. Es wirkt agonistisch an den Imidazolrezeptoren im Hirnstamm und hat nur eine geringe Affinität zu alpha 2 Rezeptoren. Moxonidin wirkt v.a. blutdrucksenkend und kaum sedierend.
Im Tiermodell konnte eine sog. zerebroprotektive Wirkung durch Clonidin nachgewiesen werden. Nach einem Schlaganfall war die inkompletter Ischämie (die sog. Penumbra) durch -2 Agonisten rückläufig und das neurologische Defizit konnte signifikant gesenkt werden – eine antiadrenerge Therapie begrenzt also den ischämiebedingten Zellschaden im znetralen Nervensystem.
Die geringfügige Abnahme der Schlagkraft am Herzen (negativ inotrop) ist beim Herzgesunden zu vernachlässigen, bei einer manifesten Herzinsuffizienzs droht durch die Sympathikolyse jedoch eine Dekompensation.
Die genaue Lage der verschiedenen Imidazolin-Rezeptoren wird in der Literatur leider nicht klargestellt.
Die ventrolaterale Medulla oblongata ist die Hauptschaltstelle von sympathischen Impulsen, die in die Peripherie zielen.
Moxonidin ist ein weiteres Antisympathotonikum. Es wirkt agonistisch an den Imidazolrezeptoren im Hirnstamm und hat nur eine geringe Affinität zu alpha 2 Rezeptoren. Moxonidin wirkt v.a. blutdrucksenkend und kaum sedierend.
Im Tiermodell konnte eine sog. zerebroprotektive Wirkung durch Clonidin nachgewiesen werden. Nach einem Schlaganfall war die inkompletter Ischämie (die sog. Penumbra) durch -2 Agonisten rückläufig und das neurologische Defizit konnte signifikant gesenkt werden – eine antiadrenerge Therapie begrenzt also den ischämiebedingten Zellschaden im znetralen Nervensystem.
Die geringfügige Abnahme der Schlagkraft am Herzen (negativ inotrop) ist beim Herzgesunden zu vernachlässigen, bei einer manifesten Herzinsuffizienzs droht durch die Sympathikolyse jedoch eine Dekompensation.
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Indikationen
Hyper-Tonis (Musik-)Kiste
Mittel der ersten Wahl bei hypertensiven Krisen ist momentan Urapidil, ein ɑ1-Rezeptor-Antagonist.
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16
Indikationen
Musik aus Hyper-Tonis (Musik-)Kiste zieht zu Blutpumpe bei Ball-Dino
17
Indikationen
Steinzeitmann im Alkoholentzug (zittert)
Beim akuten Alkoholentzugssyndroms kommt es zu einer exzessiv gesteigerten zentralen Noradrenalinfreisetzung (= vegetative Entzugssymptomatik). Clonidin hält diese sympathoadrenerge Hyperaktivität in Grenzen und wirkt dabei u.a. sedierend und blutdrucksenkend.
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18
Indikationen
Prämedizierender Baumwichtel: Schlafmütze, platzender Angsttraum
Dies führt zu einer Reduktion des Analgetika- und Hypnotika-Bedarfs.
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Extra Info / Trivia
Um optimale Ergebnisse zu erzielen, sollte es mindestens 90-120 Minuten vor Narkosebeginn oral verabreicht werden. Präoperativ gegeben zeigen sich auch positive postoperative Effekte: weniger Unruhezustände im Aufwachraum und Delirprophylaxe.
Insbesondere “Alkoholiker” profitieren von Clonidin als Prämedikationsmedikament – es minimiert die Entzugssymptomatik und reduziert postoperative delirante Zustände.
Um optimale Ergebnisse zu erzielen, sollte es mindestens 90-120 Minuten vor Narkosebeginn oral verabreicht werden. Präoperativ gegeben zeigen sich auch positive postoperative Effekte: weniger Unruhezustände im Aufwachraum und Delirprophylaxe.
Insbesondere “Alkoholiker” profitieren von Clonidin als Prämedikationsmedikament – es minimiert die Entzugssymptomatik und reduziert postoperative delirante Zustände.
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Indikationen
Wärmedecke über zitterndem Postpaket mit OP-Messer
ɑ2-Adrenozeptor-Agonisten dämpfen die thermoregulatorische Kontrolle des Körpers, indem sie die periphere Vasokonstriktion (periphere präsynaptische ɑ2-Rezeptor-Agonisten) und das Shivering hemmen – der hypotherme Patient muss dann aber unbedingt gewärmt werden.
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Extra Info / Trivia
Bei der Anwendung von Clonidin im Aufwachraum zur Unterdrückung des Kältezitterns handelt es sich um einen “off-label use”.
Perioperativ führt u.a. eine Vasodilatation zur Auskühlung der Patienten. Narkotika “betäuben” die Thermoregulation im Hypothalamus, so kommt es bei hypothermen Patienten erst nach Abklingen der Wirkung der Narkotika zur Gegenregulation des Körpers – diese beinhaltet eine periphere Vasokonstriktion und das Kältezittern (sog. Shivering).
Bei der Anwendung von Clonidin im Aufwachraum zur Unterdrückung des Kältezitterns handelt es sich um einen “off-label use”.
Perioperativ führt u.a. eine Vasodilatation zur Auskühlung der Patienten. Narkotika “betäuben” die Thermoregulation im Hypothalamus, so kommt es bei hypothermen Patienten erst nach Abklingen der Wirkung der Narkotika zur Gegenregulation des Körpers – diese beinhaltet eine periphere Vasokonstriktion und das Kältezittern (sog. Shivering).
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Indikationen
Schirm über Intensivbett – darin das Stressmonster
ɑ2-Adrenozeptor-Agonisten eignen sich als Adjuvans in der Therapie von Intensivpatienten. Zum einen werden die Patienten “abgeschirmt” – die zentrale Sympathikusblockade minimiert die allgemeine Stressreaktion bei Intensivaufenthalten.
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Extra Info / Trivia
In der Weaning-Phase (Entwöhnung von der invasiven Beatmung) ist die Reduktion von Opioiden und Sedativa entscheidend. Durch Kombination mit 2-Adrenozeptor-Agonisten ist die Atemdepression verringert und die Kooperationsfähigkeit erhöht. An Stelle von Clonidin wird bei Intensivpatienten meistens das Dexmedetomidin verwendet.
In der Weaning-Phase (Entwöhnung von der invasiven Beatmung) ist die Reduktion von Opioiden und Sedativa entscheidend. Durch Kombination mit 2-Adrenozeptor-Agonisten ist die Atemdepression verringert und die Kooperationsfähigkeit erhöht. An Stelle von Clonidin wird bei Intensivpatienten meistens das Dexmedetomidin verwendet.
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Indikationen
Clonidin hat synergistische Wirkung und führt daher zur Reduktion von Analgetika- und Sedativa-Bedarf
Klon-Dino vor Arzneischrank mit Schmerz- und Schlafmitteln
Zusätzlich können Analgetika- und Sedativa-Dosen reduziert werden, da ɑ2-Adrenozeptor-Agonisten deren Wirkung verstärken (synergistisch wirken).
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Indikationen
Assistent blockiert Nerv – hält Sanduhr (lange Dauer)
Clonidin verstärkt die analgetische Wirkung von Opioiden und verlängert die Wirkdauer von Lokalanästhetika auf epiduraler und spinaler Ebene, sowie bei peripheren Nervenblockaden.
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23
Indikationen
Grüner Star: entlüftet Auge
ɑ2-Agonisten senken den intraokulären Druck, indem sie die Kammerwasserproduktion senken. Das Clonidin-Derivat Apraclonidin wird lokal zur Therapie des Glaukoms angewendet. Aufgrund der hohen Lipophilie kann es aber auch bei lokaler Anwendung zu systemischen Nebenwirkungen kommen.
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Nebenwirkungen
Durchgedrehter Steinzeitmann (hält Bumerang, Hyper-Toni T-Shirt) nach Freilassung
Nach Langzeitanwendung muss Clonidin langsam ausgeschlichen werden. Ab einer Therapie von ca. > 1 Monat werden die α2-Adrenozeptoren herunterreguliert und es kommt bei abruptem Absetzen, im Sinne einer Entzugssymptomatik, zu einer sympathischen Überaktivität. Der Patient wird unruhig (agitiert) und der Blutdruck steigt wieder an (Rebound Hypertonie).
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Kontraindikationen
Leere Wasserflasche von Hippo Toni – mit Schwindel
Die Blutdrucksenkung durch Clonidin wird v.a. durch die Erweiterung der Kapazitätsgefäße (Venen) erreicht. Ein bestehender hypotoner Zustand wird also durch Clonidin noch verschlechtert und eine bestehende Hypovolämie verstärkt den Blutdruckabfall deutlich. Vor Clonidin-Gabe sollte eine Hypovolämie ausgeglichen werden, damit der Patient keine Schocksymptomatik entwickelt.
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Kontraindikationen
Herzschnecke zieht Sinusspur und crasht gegen Avocado-Block
Aus der zentralen Reduktion des Sympathikotonus resultiert eine Abnahme der Herzfrequenz. Bradykarde Herzrhythmusstörungen, wie ein Sick-Sinus-Syndrom oder ein AV Block >I°, gelten daher als absolute Kontraindikationen für Clonidin.
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Kontraindikationen
Eingeklemmter Orca und Herz im Suff
Im Rahmen einer symptomatischen Aortenstenose und einer manifesten Herzinsuffizienz ist der Sympathikotonus kompensatorisch erhöht. Die Steigerung der Herzkraft ist hier notwendig, um ein ausreichendes Schlagvolumen zu erreichen. Eine Abnahme der Inotropie durch Clonidin kann die überlebenswichtige Kompensation unterdrücken – die Gabe von Clonidin stellt also eine absolute Kontraindikation dar.
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