NOAKs / DOAKs lernen mit den Eselsbrücken von Meditricks.de

DOAKs


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Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

NOAKs / DOAKs lernen mit den Eselsbrücken von Meditricks.de

DOAKs

Inhaltliche Einleitung
DOAKs bedeutet direkte orale Antikoagulantien, da sie direkt an Gerinnungsfaktoren wirken und nicht indirekt wie die Vitamin K-Antagonisten, die Cumarine, welche die Synthese von Gerinnungsfaktoren stören. Heparine wiederum beschleunigen die Inaktivierung von Gerinnungsfaktoren. DOAKs werden teils als NOAKs, als neue orale Antikoagulantien, bezeichnet, aber wann ist etwas noch neu.  Unterschieden werden Faktor II = Thrombin -Hemmer – Dabigatran. Und die Faktor Xa- = aktivierte Thrombinkinase -Hemmer, endend auf -xaban wie Edoxaban, Apixaban und Rivaroxaban.  Knifflig ist v.a. die Interpretation der aktuellen Studienlage – die DOAKs müssen sich erst in diversen Indikationen gegen die Cumarine oder Heparine beweisen, bevor sie zugelassen werden.

Basiswissen

  • Grundlagen

    NOAKs / DOAKs – Neue / direkte orale Antikoagulantien

    NOAKs Arche auf direktem Weg durch den Blutfluss

    DOAKs binden direkt an die Gerinnungsfaktoren ("direkte" Antikoagulation), welche dadurch inaktiviert werden. Als die DOAKs neu auf den Markt kamen, wurden sie auch als NOAKs (neue OAK) bezeichnet.

  • Grundlagen

    Direkte Bindung an Gerinnungsfaktoren

    NOAK überfährt direkt einige Wichte, die den Blutfluss stören

    Im Gegensatz zu den Vitamin-K-Antagonisten (stören Synthese der Gerinnungsfaktoren) oder Heparinen (beschleunigen deren Inaktivierung), wirken DOAKs direkt an Gerinnungsfaktoren und inaktivieren diese. Es gibt zwei Angriffspunkte: Faktor II oder Faktor X.

  • Wirkmechanismus

    Hemmung Thrombokinase bzw. Faktor X/Xa (Serin-Protease)

    Überfahrener Trompeten-Ski-Hase bzw. Zähne f. 10 (Brille = "sehr in")

    Eine Untergruppe der DOAKs hemmen die Thrombokinase, auch Faktor X/Xa (direkte Faktor-Xa-Inhibitoren). Faktor X ist eine Serin-Protease und spaltet Prothrombin (F. II) in das aktive Thrombin.

  • Wirkmechanismus

    Hemmung Pro-/Thrombin bzw. Faktor II/IIa (Serin-Protease)

    Überfahrene Profi-Trompeten-Diebin bzw. Zweig (Brille ist "sehr in")

    Eine weitere Untergruppe hemmt Thrombin (F. II), also nach der Faktor-X-Aktivierung der nächste Gerinnungsschritt. Prothrombin wird nämlich von der Thrombokinase (F. Xa) zu aktivem Thrombin (F. IIa) gespalten. Thrombin ist ebenfalls eine Serin-Protease.

  • Wirkstoffe > Faktor-II-Hemmer

    Faktor-II-Hemmer (Prothrombin)

    Uferseite mit toter Pro-Trompeten-Diebin mit Zweig

    Faktor-II-Hemmer werden auf der oberen Uferseite gezeigt.

  • ...

Expertenwissen

  • Wirkmechanismus > Physiologie

    Intrinsisches System aktiviert Thrombokinase (F. X)

    Reiter (aus Burginnerem = intrinsisch) alarmiert Trompeten-Ski-Hasen

    Kurze Wiederholung: F. X wird einerseits durch das intrinsische System zu F. Xa aktiviert.

  • Wirkmechanismus > Physiologie

    Extrinsisches System aktiviert Thrombokinase (F. X)

    Lauffeuer (außerhalb = extrinsisch) alarmiert Trompeten-Ski-Hasen

    F. X wird andererseits vom extrinsischen System zu F. Xa aktiviert.

  • Wirkmechanismus > Physiologie

    Thrombokinase spaltet Prothrombin zu Thrombin (↑↑↑)

    Aktivierter Trompeten-Ski-Hase ruft Profi-Trompeten-Diebinnen (viele)

    Faktor Xa führt wiederum zur massiven Entstehung von Thrombin bzw. Faktor IIa. Wichtig: Faktor-X-Hemmer verhindern diesen Schritt, indem sie Faktor X hemmen. Sie hemmen also die gemeinsame Endstrecke beider Gerinnungssysteme.

  • ...

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