Grundlagen
NOAKs / DOAKs – Neue / direkte orale Antikoagulantien
NOAKs Arche auf direktem Weg durch den Blutfluss
DOAKs binden direkt an die Gerinnungsfaktoren ("direkte" Antikoagulation), welche dadurch inaktiviert werden. Als die DOAKs neu auf den Markt kamen, wurden sie auch als NOAKs (neue OAK) bezeichnet.
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Grundlagen
Direkte Bindung an Gerinnungsfaktoren
NOAK überfährt direkt einige Wichte, die den Blutfluss stören
Im Gegensatz zu den Vitamin-K-Antagonisten (stören Synthese der Gerinnungsfaktoren) oder Heparinen (beschleunigen deren Inaktivierung), wirken DOAKs direkt an Gerinnungsfaktoren und inaktivieren diese. Es gibt zwei Angriffspunkte: Faktor II oder Faktor X.
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Wirkmechanismus
Hemmung Thrombokinase bzw. Faktor X/Xa (Serin-Protease)
Überfahrener Trompeten-Ski-Hase bzw. Zähne f. 10 (Brille = "sehr in")
Eine Untergruppe der DOAKs hemmen die Thrombokinase, auch Faktor X/Xa (direkte Faktor-Xa-Inhibitoren). Faktor X ist eine Serin-Protease und spaltet Prothrombin (F. II) in das aktive Thrombin.
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Wirkmechanismus
Hemmung Pro-/Thrombin bzw. Faktor II/IIa (Serin-Protease)
Überfahrene Profi-Trompeten-Diebin bzw. Zweig (Brille ist "sehr in")
Eine weitere Untergruppe hemmt Thrombin (F. II), also nach der Faktor-X-Aktivierung der nächste Gerinnungsschritt. Prothrombin wird nämlich von der Thrombokinase (F. Xa) zu aktivem Thrombin (F. IIa) gespalten. Thrombin ist ebenfalls eine Serin-Protease.
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Wirkmechanismus > Physiologie
Intrinsisches System aktiviert Thrombokinase (F. X)
Reiter (aus Burginnerem = intrinsisch) alarmiert Trompeten-Ski-Hasen
Kurze Wiederholung: F. X wird einerseits durch das intrinsische System zu F. Xa aktiviert.
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Wirkmechanismus > Physiologie
Extrinsisches System aktiviert Thrombokinase (F. X)
Lauffeuer (außerhalb = extrinsisch) alarmiert Trompeten-Ski-Hasen
F. X wird andererseits vom extrinsischen System zu F. Xa aktiviert.
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Wirkmechanismus > Physiologie
Thrombokinase spaltet Prothrombin zu Thrombin (↑↑↑)
Aktivierter Trompeten-Ski-Hase ruft Profi-Trompeten-Diebinnen (viele)
Faktor Xa führt wiederum zur massiven Entstehung von Thrombin bzw. Faktor IIa. Wichtig: Faktor-X-Hemmer verhindern diesen Schritt, indem sie Faktor X hemmen. Sie hemmen also die gemeinsame Endstrecke beider Gerinnungssysteme.
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Wirkmechanismus > Physiologie
↑Thrombin → Fibrinpfropf
Trompeten-Diebinnnen → bauen Barrikaden aus Reisig
Thrombin (F. IIa) spaltet seinerseits Fibrinogen zu Fibrin, welches als Endprodukt der Gerinnungskaskade Fibrinpolymere bzw. Fibrinpropfe (Barrikaden aus Reisig) bildet. Zudem aktiviert Thrombin Thrombozyten. Merk dir also: DOAKs verhindern durch Hemmung von F. X und F. II, dass Fibrinpolymere entstehen.
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Wirkmechanismus > Physiologie
↑Thrombin → Thrombozyten-Aktivierung
Trompeten-Diebinnnen → satteln Thrombozyten-Pferde
Zudem aktiviert Thrombin Thrombozyten.
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Wirkstoffe > Faktor-II-Hemmer
Faktor-II-Hemmer (Prothrombin)
Uferseite mit toter Pro-Trompeten-Diebin mit Zweig
Faktor-II-Hemmer werden auf der oberen Uferseite gezeigt.
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Wirkstoffe > Faktor-II-Hemmer
Dabigatran → Pradaxa®
Dachs aufm Trabi gefahr'n → Prahl-Dachs
Leitsubstanz der Faktor-II-Hemmer ist Dabigatran. Der Angriffspunkt steckt bereits im Namen des Faktor-II-Hemmers: Da-BI-gatran ("Bi" → lat. zwei).
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Wirkstoffe > Faktor-Xa-Hemmer
Thrombokinase-Hemmer (Faktor Xa)
Uferseite mit toten Trompeten-Ski-Hasen (-xa-ban)
Die Figuren, die die Faktor-Xa-Hemmer verkörpern (allen liegt toter Trompeten-Ski-Hase zu Füßen), wurden auf das diesseitige Ufer verbannt (Endung: -ban). Der Angriffspunkt (F. Xa) steckt bei allen Faktor-Xa-Hemmern bereits im Namen: -"Xa"ban.
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Wirkstoffe > Faktor-Xa-Hemmer
Rivaroxaban → Xarelto®, Xa-Inhibitor
Auf River Rocks → Zar Relto, toter Trompeten-Ski-Hase
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Wirkstoffe > Faktor-Xa-Hemmer
Apixaban → Eliquis®, Xa-Inhibitor
Arm verpixelt → Alien mit Quiz, toter Trompeten-Ski-Hase
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Wirkstoffe > Faktor-Xa-Hemmer
Edoxaban → Lixiana®, Xa-Inhibitor
Erd-Ochse → mit Litschi, toter Trompeten-Ski-Hase
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Gemeinsamkeiten > Klinische Aspekte
Orale Gabe – rascher Wirkbeginn – kurze HWZ
Galionsfigur nimmt Pille – gibt Tempo an (Arm voraus) – kurze, wertvolle, rote Haarsträhne "Haarwertszeit"
Kurze HWZ → kurze Wirkdauer.
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Gemeinsamkeiten > Klinische Aspekte
Kein Monitoring nötig (klinische Relevanz uneindeutig)
Schranke oben → keine Kontrolle (Zollhaus mit Monitor noch im Bau)
DOAKs müssen nicht laborchemisch überwacht werden. Der Medikamentenspiegel für eine bestimmte Dosis ist relativ vorhersehbar und es wurde kein therapeutischer Bereich festgelegt. Mittlerweile ist ein Monitoring möglich, dessen klinische Relevanz jedoch unklar.
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Gemeinsamkeiten > Klinische Aspekte
Weniger Interaktionen als Cumarine (Einfluss Darmflora)
Ablenkung der Kuh-Marine (durch Bakteriendame Flora)
DOAKs wirken, im Gegensatz zu Cumarinen, unabhängig von der Vitamin-K-Konzentration. Diese wird von der Vitamin-K-synthetisierenden Bakterienflora im Darm beeinflusst. Die Einnahme von Antibiotika beeinflusst den Vit-K-Spiegel und somit die Cumarin-Wirkung, DOAKs sind davon jedoch nicht betroffen.
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Gemeinsamkeiten > Nebenwirkung
Erhöhte Blutungsneigung
Hohe Blutwelle
Die Blutungsneigung kann sich durch Hämatome bis hin zu intrazerebralen Blutungen manifestieren.
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Gemeinsamkeiten > Indikationen
Phlebothrombose, Lungenembolie, Vorhofflimmern
Venenblaue Strumpfhose, Bowling-Kugel, flimmerndes Herz im TV
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Gemeinsamkeiten > Indikationen
Thromboseprophylaxe nach Hüft-/Knieersatz (ø Edoxaban)
Roboter aus lachsfarbener Trompetendose, Hüft- und Knieprothesen (Erdochse ø Schraubenschlüssel)
Rivaroxaban, Apixaban und Dabigatran können zur Thromboseprophylaxe nach Hüft-oder Kniegelenksersatz gegeben werden (Zar Relto, Alien und Dachs haben einen lachsfarbenen Schraubenschlüssel → siehe jeweilige Bildausschnitte zu den Substanzen). Edoxaban ist jedoch nicht indiziert (Erdochse kann mit seinen Hufen keinen Schraubenschlüssel halten).
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Gemeinsamkeiten > Kontraindikationen
Mechanische Herzklappen (Cumarine besser)
Rad-Dampfer mit Herzklappen-Schaufeln blockiert Fluss für NOAK (gesteuert von Kuh-Marine)
DOAKs sind bei mechanischen Herzklappen kontraindiziert, da sie hier den Vitamin-K-Antagonisten in Studien unterlegen sind.
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Dabigatran > Wirkung
Dabigatran hemmt Thrombin (reversibel)
Trabi überfährt Trompeten-Diebin (überlegt rückwärts zu fahren)
Dabigatran (Pradaxa®) ist ein reversibler Thrombin-Inhibitor (Faktor-IIa-Inhibitor). Es hemmt sowohl freies als auch fibringebundenes Thrombin und unterbricht so die Gerinnungskaskade. Dadurch wird ebenfalls die Thrombin-induzierte Thrombozytenaggregation inhibiert.
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Dabigatran > Pharmakokinetik
Prodrug → Dabigatranetexilat
Vorher → Dachs im Trabi tankte an elektronischer Tanksäule im Textil-Look (Dabigatran-E-textilat)
Dabigatran ist die pharmakologisch aktive Form, die durch Umwandlung aus der Prodrug Dabigatranetexilat gebildet wird.
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Dabigatran > Pharmakokinetik
Ausscheidung hauptsächlich über Niere
Trabi-Tank läuft gelb (Urin) aus
Bis zu 80%.
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Dabigatran > Kontraindikationen
Schwere Leber- oder Niereninsuffizienz
Leber im Suff will gelbes Benzin (Urin → Niere) anzünden
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Dabigatran > Kontraindikationen
Komedikation mit P-Glykoprotein-Inhibitoren → Dabigatran↑
Glühender Power-Proteinriegel zerquetscht von Wagenheber → Trabi↑
P-Glykoprotein (PG) ist ein Effluxtransporter und transportiert im Falle von Dabigatran Dabigatranetexilat (Prodrug) aus dem Blut zurück ins Darmlumen. PG-Inhibitoren konkurrieren mit Dabigatranetexilat um Bindungsstellen an diesem Transporter: → Rücktransport↓ → Prodrug im Blut↑ → Dabigatran-Serumspiegel↑.
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Dabigatran > Interaktionen
Rifampicin, Johanniskraut: PG-Induktoren → Dabigatran↓
Riff mit Johanniskraut: schlägt mit glühendem Power-Proteinriegel auf Trabi → will ihn klein kriegen
Rifampicin und Johanniskraut sind PG-Induktoren und vermindern so den Dabigatran-Serumspiegel (Rückransport ins Darmlumen↑).
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Apixaban > Pharmakokinetik
Inaktivierung durch CYP3A4 → 75% biliäre Elimination
CYPresse mit 3 A4 Blättern schießt auf Alien → Galle-grünes Blut
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Apixaban > Pharmakokinetik
Bei Niereninsuffizienz → Dosisanpassung
Niere im Suff zeigt Mittelfinger → Alien muss sich anpassen um zu beeindrucken
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Edoxaban > Pharmakokinetik
Ausscheidung 50 % Leber, 50 % Niere
Erdochse von Leber und Niere mitgezogen
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Edoxaban > Pharmakodynamik
Substrat von P-GP → WW mit Aktivatoren↓ und Inhibitoren↑
Glühende Power-Proteinriegel → Leber hält ihn runter, Niere hoch
Edoxaban ist ein Substrat des P-Glykoproteins. Es können die gleichen Wechselwirkungen wie bei Dabigatran auftreten (Inhibitoren erhöhen den Spiegel, Aktivatoren erniedrigen ihn).
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Rivaroxaban > Zusätzliche Indikation
Akutes Koronarsyndrom
Zar Reltos brennender Herz-Kranz
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Rivaroxaban > Pharmakokinetik
Ausscheidung: ⅔ hepatisch, ⅓ renal
Tisch neben Zar: ⅔ braun, ⅓ gelb
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Rivaroxaban > Pharmakokinetik
Durch CYP3A4 inaktiviert
CYPresse mit 3 A4-Blättern will Zar Relto erschießen
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Rivaroxaban > Pharmakodynamik
Substrat von P-Glykoprotein
Zar Relto abhängig von glühendem Power-Proteinriegel
Wechselwirkungen siehe Dabigatran und Edoxaban.
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Quint
Basis
Expert
Beschreibung
Markierte
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Hier ist der Wirkmechanismus der DOAKs zu sehen. Anders als z.B. Vitamin-K-Antagonisten, greifen diese direkt in die Gerinnungskaskade ein, indem sie Faktoren hemmen. Thrombinhemmer oder Faktor-II-Inhibitoren wie z.B. Dabigatran (Pradaxa®) hemmen Thrombin (Faktor II), während Faktor-Xa-Hemmer den Faktor X/Xa inhibieren Faktor-Xa-Inhibitoren. Dazu zählen Apixaban (Eliquis®), Edoxaban (Lixiana®) und Rivaroxaban (Xarelto®).
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https://www.meditricks.de/wp-content/plugins/meditricks-mt-quiz/include/
n
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Was ist Ankizin?
Ankizin ist ein Projekt der AG Medizinische-Ausbildung bvmd e.V.
Es ist das größte non-profit, studentisch organisierte Anki-Projekt im deutschsprachigen Raum.
Ziel ist die Umsetzung des gesamten notwendigen Wissens für alle medizinischen Staatsexamina.
In freundlicher Kooperation bieten wir im Ankizin-Deck passgenau unsere Merkhilfen in den jeweiligen Anki-Karten an. Die so verknüpften Fragen kannst Du mit freundlicher Genehmigung der bvmd auch hier als Quiz ansehen.
Du findest alle Inhalte auch im Ankizin-Deck in Anki.
Es ist das größte non-profit, studentisch organisierte Anki-Projekt im deutschsprachigen Raum.
Ziel ist die Umsetzung des gesamten notwendigen Wissens für alle medizinischen Staatsexamina.
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Grundlagen
NOAKs Arche auf direktem Weg durch den Blutfluss
DOAKs binden direkt an die Gerinnungsfaktoren ("direkte" Antikoagulation), welche dadurch inaktiviert werden. Als die DOAKs neu auf den Markt kamen, wurden sie auch als NOAKs (neue OAK) bezeichnet.
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Grundlagen
NOAK überfährt direkt einige Wichte, die den Blutfluss stören
Im Gegensatz zu den Vitamin-K-Antagonisten (stören Synthese der Gerinnungsfaktoren) oder Heparinen (beschleunigen deren Inaktivierung), wirken DOAKs direkt an Gerinnungsfaktoren und inaktivieren diese. Es gibt zwei Angriffspunkte: Faktor II oder Faktor X.
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Wirkmechanismus
Überfahrener Trompeten-Ski-Hase bzw. Zähne f. 10 (Brille = "sehr in")
Eine Untergruppe der DOAKs hemmen die Thrombokinase, auch Faktor X/Xa (direkte Faktor-Xa-Inhibitoren). Faktor X ist eine Serin-Protease und spaltet Prothrombin (F. II) in das aktive Thrombin.
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Wirkmechanismus
Überfahrene Profi-Trompeten-Diebin bzw. Zweig (Brille ist "sehr in")
Eine weitere Untergruppe hemmt Thrombin (F. II), also nach der Faktor-X-Aktivierung der nächste Gerinnungsschritt. Prothrombin wird nämlich von der Thrombokinase (F. Xa) zu aktivem Thrombin (F. IIa) gespalten. Thrombin ist ebenfalls eine Serin-Protease.
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Wirkmechanismus > Physiologie
Reiter (aus Burginnerem = intrinsisch) alarmiert Trompeten-Ski-Hasen
Kurze Wiederholung: F. X wird einerseits durch das intrinsische System zu F. Xa aktiviert.
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Wirkmechanismus > Physiologie
Lauffeuer (außerhalb = extrinsisch) alarmiert Trompeten-Ski-Hasen
F. X wird andererseits vom extrinsischen System zu F. Xa aktiviert.
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Wirkmechanismus > Physiologie
Aktivierter Trompeten-Ski-Hase ruft Profi-Trompeten-Diebinnen (viele)
Faktor Xa führt wiederum zur massiven Entstehung von Thrombin bzw. Faktor IIa. Wichtig: Faktor-X-Hemmer verhindern diesen Schritt, indem sie Faktor X hemmen. Sie hemmen also die gemeinsame Endstrecke beider Gerinnungssysteme.
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Wirkmechanismus > Physiologie
Trompeten-Diebinnnen → bauen Barrikaden aus Reisig
Thrombin (F. IIa) spaltet seinerseits Fibrinogen zu Fibrin, welches als Endprodukt der Gerinnungskaskade Fibrinpolymere bzw. Fibrinpropfe (Barrikaden aus Reisig) bildet. Zudem aktiviert Thrombin Thrombozyten. Merk dir also: DOAKs verhindern durch Hemmung von F. X und F. II, dass Fibrinpolymere entstehen.
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Wirkmechanismus > Physiologie
Trompeten-Diebinnnen → satteln Thrombozyten-Pferde
Zudem aktiviert Thrombin Thrombozyten.
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Wirkstoffe > Faktor-II-Hemmer
Uferseite mit toter Pro-Trompeten-Diebin mit Zweig
Faktor-II-Hemmer werden auf der oberen Uferseite gezeigt.
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Wirkstoffe > Faktor-II-Hemmer
Dachs aufm Trabi gefahr'n → Prahl-Dachs
Leitsubstanz der Faktor-II-Hemmer ist Dabigatran. Der Angriffspunkt steckt bereits im Namen des Faktor-II-Hemmers: Da-BI-gatran ("Bi" → lat. zwei).
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Wirkstoffe > Faktor-Xa-Hemmer
Uferseite mit toten Trompeten-Ski-Hasen (-xa-ban)
Die Figuren, die die Faktor-Xa-Hemmer verkörpern (allen liegt toter Trompeten-Ski-Hase zu Füßen), wurden auf das diesseitige Ufer verbannt (Endung: -ban). Der Angriffspunkt (F. Xa) steckt bei allen Faktor-Xa-Hemmern bereits im Namen: -"Xa"ban.
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Wirkstoffe > Faktor-Xa-Hemmer
Auf River Rocks → Zar Relto, toter Trompeten-Ski-Hase
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Wirkstoffe > Faktor-Xa-Hemmer
Arm verpixelt → Alien mit Quiz, toter Trompeten-Ski-Hase
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Wirkstoffe > Faktor-Xa-Hemmer
Erd-Ochse → mit Litschi, toter Trompeten-Ski-Hase
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Gemeinsamkeiten > Klinische Aspekte
Galionsfigur nimmt Pille – gibt Tempo an (Arm voraus) – kurze, wertvolle, rote Haarsträhne "Haarwertszeit"
Kurze HWZ → kurze Wirkdauer.
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Gemeinsamkeiten > Klinische Aspekte
Schranke oben → keine Kontrolle (Zollhaus mit Monitor noch im Bau)
DOAKs müssen nicht laborchemisch überwacht werden. Der Medikamentenspiegel für eine bestimmte Dosis ist relativ vorhersehbar und es wurde kein therapeutischer Bereich festgelegt. Mittlerweile ist ein Monitoring möglich, dessen klinische Relevanz jedoch unklar.
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Gemeinsamkeiten > Klinische Aspekte
Ablenkung der Kuh-Marine (durch Bakteriendame Flora)
DOAKs wirken, im Gegensatz zu Cumarinen, unabhängig von der Vitamin-K-Konzentration. Diese wird von der Vitamin-K-synthetisierenden Bakterienflora im Darm beeinflusst. Die Einnahme von Antibiotika beeinflusst den Vit-K-Spiegel und somit die Cumarin-Wirkung, DOAKs sind davon jedoch nicht betroffen.
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Gemeinsamkeiten > Nebenwirkung
Hohe Blutwelle
Die Blutungsneigung kann sich durch Hämatome bis hin zu intrazerebralen Blutungen manifestieren.
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Gemeinsamkeiten > Indikationen
Venenblaue Strumpfhose, Bowling-Kugel, flimmerndes Herz im TV
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Gemeinsamkeiten > Indikationen
Roboter aus lachsfarbener Trompetendose, Hüft- und Knieprothesen (Erdochse ø Schraubenschlüssel)
Rivaroxaban, Apixaban und Dabigatran können zur Thromboseprophylaxe nach Hüft-oder Kniegelenksersatz gegeben werden (Zar Relto, Alien und Dachs haben einen lachsfarbenen Schraubenschlüssel → siehe jeweilige Bildausschnitte zu den Substanzen). Edoxaban ist jedoch nicht indiziert (Erdochse kann mit seinen Hufen keinen Schraubenschlüssel halten).
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Gemeinsamkeiten > Kontraindikationen
Rad-Dampfer mit Herzklappen-Schaufeln blockiert Fluss für NOAK (gesteuert von Kuh-Marine)
DOAKs sind bei mechanischen Herzklappen kontraindiziert, da sie hier den Vitamin-K-Antagonisten in Studien unterlegen sind.
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Dabigatran > Wirkung
Trabi überfährt Trompeten-Diebin (überlegt rückwärts zu fahren)
Dabigatran (Pradaxa®) ist ein reversibler Thrombin-Inhibitor (Faktor-IIa-Inhibitor). Es hemmt sowohl freies als auch fibringebundenes Thrombin und unterbricht so die Gerinnungskaskade. Dadurch wird ebenfalls die Thrombin-induzierte Thrombozytenaggregation inhibiert.
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Dabigatran > Pharmakokinetik
Vorher → Dachs im Trabi tankte an elektronischer Tanksäule im Textil-Look (Dabigatran-E-textilat)
Dabigatran ist die pharmakologisch aktive Form, die durch Umwandlung aus der Prodrug Dabigatranetexilat gebildet wird.
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Dabigatran > Kontraindikationen
Leber im Suff will gelbes Benzin (Urin → Niere) anzünden
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Dabigatran > Kontraindikationen
Glühender Power-Proteinriegel zerquetscht von Wagenheber → Trabi↑
P-Glykoprotein (PG) ist ein Effluxtransporter und transportiert im Falle von Dabigatran Dabigatranetexilat (Prodrug) aus dem Blut zurück ins Darmlumen. PG-Inhibitoren konkurrieren mit Dabigatranetexilat um Bindungsstellen an diesem Transporter: → Rücktransport↓ → Prodrug im Blut↑ → Dabigatran-Serumspiegel↑.
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Dabigatran > Interaktionen
Riff mit Johanniskraut: schlägt mit glühendem Power-Proteinriegel auf Trabi → will ihn klein kriegen
Rifampicin und Johanniskraut sind PG-Induktoren und vermindern so den Dabigatran-Serumspiegel (Rückransport ins Darmlumen↑).
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Apixaban > Pharmakokinetik
CYPresse mit 3 A4 Blättern schießt auf Alien → Galle-grünes Blut
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Apixaban > Pharmakokinetik
Niere im Suff zeigt Mittelfinger → Alien muss sich anpassen um zu beeindrucken
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Edoxaban > Pharmakokinetik
Erdochse von Leber und Niere mitgezogen
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Edoxaban > Pharmakodynamik
Glühende Power-Proteinriegel → Leber hält ihn runter, Niere hoch
Edoxaban ist ein Substrat des P-Glykoproteins. Es können die gleichen Wechselwirkungen wie bei Dabigatran auftreten (Inhibitoren erhöhen den Spiegel, Aktivatoren erniedrigen ihn).
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Rivaroxaban > Zusätzliche Indikation
Zar Reltos brennender Herz-Kranz
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Rivaroxaban > Pharmakokinetik
Tisch neben Zar: ⅔ braun, ⅓ gelb
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Rivaroxaban > Pharmakokinetik
CYPresse mit 3 A4-Blättern will Zar Relto erschießen
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Rivaroxaban > Pharmakodynamik
Zar Relto abhängig von glühendem Power-Proteinriegel
Wechselwirkungen siehe Dabigatran und Edoxaban.
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DOAKs - Hier ist der Wirkmechanismus der DOAKs zu sehen. Anders als z.B. Vitamin-K-Antagonisten, greifen diese direkt in die Gerinnungskaskade ein, indem sie Faktoren hemmen. Thrombinhemmer oder Faktor-II-Inhibitoren wie z.B. Dabigatran (Pradaxa®) hemmen Thrombin (Faktor II), während Faktor-Xa-Hemmer den Faktor X/Xa inhibieren Faktor-Xa-Inhibitoren. Dazu zählen Apixaban (Eliquis®), Edoxaban (Lixiana®) und Rivaroxaban (Xarelto®).
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