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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Kryoglobuline, Kälte- & Wärmeagglutinine
Basiswissen
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Grundlagen
Grundbegriffe: Antikörper, Autoantikörper und Immunkomplexe
Siehe Schaubild 1: Grundlagen Antikörper
Antikörper bzw. Immunglobuline wie IgM, IgG, -A und -E dienen der Immunabwehr. Sie können sich zudem als Autoantikörper gegen körpereigene Strukturen richten. Binden Antikörper ihr Antigen, spricht man von Immunkomplexen. Bestandteil von Immunkomplexen können zudem angelagerte Komplementfaktoren sein (siehe [[Abb. 1]]: Grundlagen Antikörper). Antikörper haben mehrere Antigenbindungsstellen (insbesondere IgM, es hat gleich zehn). Daher können sich untereinander stark vernetzte Antigen-Antikörper-Komplexe (plus Komplement) ausbilden.
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Grundlagen
Grundbegriffe: Rheumafaktoren – Autoantikörper (meist IgM) gegen den Fc-Teil von IgG
Siehe Schaubild 1: Grundlagen Antikörper
Richtet sich ein Autoantikörper gegen den Fc-Teil des menschlichen Immunglobulins G (IgG), bezeichnet man ihn als Rheumafaktor (siehe [[Abb. 1]]: Grundlagen Antikörper). Rheumafaktoren sind meist vom Typ IgM, können jedoch auch den anderen Klassen angehören (IgG, -A oder -E).
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Grundlagen
Gammopathie: Erkrankung mit zu viel Immunglobulinen → Schäden
Siehe Schaubild 1: Grundlagen Antikörper
Immunglobuline bilden in der Elektrophorese die sogenannte Gammafraktion. Entstehen bei einer Erkrankung zu viel gleiche oder verschiedene Immunglobuline, spricht man von einer Gammopathie (= hohe Gammafraktion; siehe [[Abb. 1]]: Grundlagen Antikörper). Diese vielen Immunglobuline können u.a. Gefäße oder Nieren schädigen.
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Grundlagen
Ursachen für Gammopathie: B-Zell-Entartungen u.a. durch Hepatitis C Virus
Siehe Schaubild 1: Grundlagen Antikörper
Immunglobuline sind von B-Zellen produzierte Antikörper. Entarten B-Zellen, so besteht ein hohes Risiko für eine Gammopathie. Es gibt viele Ursachen für eine Entartung der B-Zellen, wie z.B. eine Infektion mit dem Hepatitis C Virus, kurz HCV (siehe [[Abb. 1]]: Grundlagen Antikörper). HCV ist ein lymphotropes Virus, d.h. es führt zu einer Schwellung der Lymphknoten. Hier lagert es sich in die menschliche DNA ein und führt zu genetischen Veränderungen, welche eine Gammopathie begünstigen. Besonders B-Zellen der Lymphfollikel sind häufig betroffen. Welche Schäden eine Gammopathie auslöst, hängt von der Klasse der überproduzierten Antikörper ab.
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Grundlagen
Agglutination = Verklebung von Zellen durch etwas (v.a. IgM)
Siehe Schaubild 2: Aggregation vs. Agglutination bzw. Kleber
Agglutination beschreibt die Verklebung bzw. Verklumpung von Zellen durch eine weitere Substanz wie etwa Antikörper (siehe [[Abb. 2]] und [[Abb. 3]] :Aggregation vs. Agglutination). Für die Agglutination, wie engl. glue, braucht es also einen Kleber. IgM ist mit seinen vielen Antigen-Bindungsstellen ein sehr potenter Kleber (Kleber-Werbung auf Auto (Autoantikörper), gefahren von Seestern, der fünfzackig ist und damit an IgM erinnert).
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Expertenwissen
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Kryoglobuline
Typ I Kryoglobulinämie: Meist Monoklonales IgM oder IgG – Ätiologie: Entartung der B-Zell-Reihe
Tipp 1 über Kryo-Globuli: Monokel Seestern und Monokel Gepard – tragen Bauhelm
Typ I der Kryoglobulinämien ist meist durch monoklonales IgM oder IgG bedingt (“monoklonale Gammopathie”). Die Ursache ist hämatologisch durch eine Entartung der B-Zell-Reihe gegeben (B-Zellen sind die Antikörperproduzenten).
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Kryoglobuline
Typ I Kryoglobulinämie: Freie monoklonale Leichtketten = Bence-Jones-Proteine
Tipp 1 über Kryo-Globuli: Frei umherfliegende leichte Federn mit Monokel-Kette bei Benzin-Brot-Kanister
Teilweise kommen hier auch monoklonale IgA oder freie Leichtketten vor. Diese monoklonalen Leichtketten werden auch Bence-Jones-Proteine genannt. Leichtketten sind der kleinere, variable Teil der Antikörper, s. [[Abb. 5]]: Aufbau Antikörper.
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Kryoglobuline
Typ II Kryoglobulinämie: Monoklonales IgM (IgG oder IgA) mit Rheumafaktor-Aktivität gegen polyklonales IgG
Tipp 2 über Kryo-Globuli: Monokel Seestern (mit Gepard und Alligator) als Räumer mit Box darin: verschiedene Geparden
Typ II der Kryoglobulinämien ist definiert durch eine Mixtur aus monoklonalem IgM (oder IgG oder IgA) mit Rheumafaktoren-Aktivität (reagiert mit dem Fc-Teil von IgG) gegen polyklonales Immunglobulin G. Also gleiches IgM das mit dem Fc-Teil von unterschiedlichem IgG reagiert. Bei Typ II sind also mono- plus polyklonale Immunglobuline die Ursache.
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