Herzinsuffizienz: Blutversorgung ↓
Herzkapitän im Suff: Getränkeversorgung ↓
Die Herzinsuffizienz ist ein Syndrom. Das Herz kann den Körper und die Organe nicht ausreichend mit Blut und O2 versorgen. Zugrunde liegt ein nicht ausreichendes Herzzeitvolumen, um den Bedarf des Körpers zu decken.
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Vorwärts- und Rückwärtsversagen
Vorwärtsversagen: Perfusion der Kreisläufe ↓
Sturz nach vorne: Letzter Tropfen aus Flasche
Man unterscheidet das Vorwärts- und Rückwärtsversagens. Oft liegt eine Kombination aus beidem vor. Vorwärtsversagen beschreibt die Minderperfusion im großen bzw. kleinen Kreislauf, also “vor” der jeweiligen Herzhälfte (“forward failure”). Es kommt zum Sauerstoffmangel in den Endorganen..
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Vorwärts- und Rückwärtsversagen
Rückwärtsversagen: Venöse Stauung + Ödeme
Liegt auf Rücken: Venus-Sau, Wasser tritt über
Das Rückwärtsversagen beschreibt den hydrostatischen Stau “hinter” einer Herzhälfte (“backward failure”). Es kommt zum erhöhten Druck in den Venen und Kapillaren und folgend zu Ödemen. Die Ödeme können fast überall auftreten. Klassisch sind Lungen- und Beinödeme.
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Vorwärts- und Rückwärtsversagen
Rückwärtsversagen: Stauungsorgane (“Stauungs-pathien”)
Aufgedunsene Party-Organe
Durch einen hohen hydrostatischen Druck kommt es in Endorganen zu Schäden und Umbauprozessen. Man spricht von “Stauungspathien”: Stauungshepatopathie, Stauungsnephropathie, Stauungsenteropathie, …
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Systolische Herzinsuffizienz
Systolische Herzinsuffizienz: Kontraktilität ↓
Süßtroll im Suff: kraftlos
Auch unterscheidet man die systolische von der diastolischen Dysfunktion. Bei der systolischen Dysfunktion ist die Kontraktilität des Herzens eingeschränkt (Pumpkraft↓). Man spricht vom “Low Output Versagen”.
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Systolische Herzinsuffizienz
HZV ↓ (Low Output)
Katzenpfau am Boden
Das HZV ist bei systolischer Dysfunktion erniedrigt.
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Systolische Herzinsuffizienz
HFrEF → Ejektionsfraktion ≤40
Hef-Ref → kleiner Pfirsich(40)
Durch eine systolische Dysfunktion sinkt das Schlagvolumen und damit auch die Ejektionsfraktion. Sie beträgt normalerweise 50-70 % des Füllvolumens. Eine EF von 40-50 % gilt als grenzwertig. Darunter spricht man von einer Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Ejektionsfraktion (engl. heart failure with reduced ejection fraction= HFrEF; Pfirsisch im Hugh Hefner Style ist Schiedsrichter, engl. referee → Hef-Ref).
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Diastolische Herzinsuffizienz
Diastolische Herzinsuffizienz: Ventrikelfüllung ↓
Dia-Troll im Suff: Glasfüllung ↓
Bei der diastolischen Dysfunktion ist die Ventrikelfüllung eingeschränkt, z.B. weil aufgrund einer Hypertrophie weniger Platz ist oder weil die Relaxation des Herzens eingeschränkt ist. Das Herz arbeitet mit einer niedrigeren Vorlast.
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Diastolische Herzinsuffizienz
HFpEF → Ejektionsfraktion >50%
Hef-Pfeffer → mit Nymph-Zacken
Es wird aufgrund des geringeren Füllvolumens weniger Blut ausgeworfen. Die EF ist bei rein diastolischen Dysfunktionen jedoch normal hoch (>50%), weil die Ejektions-”Fraktion” eine proportionale Größe ist. Eine klinische Herzinsuffizienz mit normaler Ejektionsfraktion entspricht einer HFpEF.
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Diastolische Herzinsuffizienz
HZV + Schlagvolumen ↓ (Low Output)
Katzenpfau geschlagen am Boden
Das Schlagvolumen und das HZV sind bei der diastolischen Dysfunktion jedoch erniedrigt (genauso wie bei der systolischen Dysfunktion).
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Diastolische Herzinsuffizienz
HFmEF → Ejektionsfraktion 41-49%
Hef-auf-Meth zwischen Dia-Troll und Süßtroll
Bei einer EF von 41-49% spricht man von der HFmrEF, gelegentlich auch als HFmEF abgekürzt, was wir für eine leichtere Assoziation übernehmen.
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High Output Insuffizienz
High Output Insuffizienz: O2-Bedarf erhöht (Anämie)
High Outdoorputzer im Suff: Sauerstoffmaske (Anemone)
Die High Output Insuffizienz kommt zustande, wenn Krankheiten die Arbeit und den O2-Bedarf des Herzens derart erhöhen, dass das Herz selber nicht ausreichend mit O2 versorgt werden kann. Verschärft wird diese Konstellation bei Krankheiten wie der KHK, bei der die O2-Versorgung des Herzens von vornherein schlecht ist.
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High Output Insuffizienz
HZV ↑
Katzenpfau hoch auf dem Kopf
Die High Output-Insuffizienz geht mit einem erhöhten HZV einher. Dieses kann im Verlauf jedoch sinken.
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Kompensationsmechanismen
Kompensationsmechanismen: Teufelskreis
Kompensations-Kompagnon will helfen: Teuflischer Heiligenschein
Der Körper reagiert auf die Herzinsuffizienz mit diversen Kompensationsmechanismen, die nur kurz helfen und auf lange Sicht die Lage verschlimmern. Deshalb ist es ein Ziel der Therapie, die Kompensation zu unterbinden.
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Kompensationsmechanismen
Frank-Starling-Mechanismus
Frank-Zappa-Star-Mechaniker
Durch eine vermehrte Vordehnung des Herzens steigt die Schlagkraft des Herzens. Bei Volumenüberlastung lässt dieser Effekt jedoch nach.
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Kompensationsmechanismen > Sympathikusaktivierung
Sympathikusaktivierung ↑ (Barorezeptoren)
Sympathische Steinzeitausrüstung (Goldbarren)
Durch ein niedriges HZV sinkt der Blutdruck. Das wird von den Barorezeptoren des Körpers gemessen (Karotis, Vorhof) und führt zur Sympathikusaktivierung (Katecholaminausschüttung), was multiple negative Konsequenzen hat. Frank Zappa dachte, dass es ist eine Steinzeitmottoparty ist.
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Kompensationsmechanismen > Sympathikusaktivierung
Tachykardie → O2-Verbrauch ↑
Schnelles Herz → Sauerstoffmaske
Der Sympathikus erhöht über β1-Rezeptoren die Herzfrequenz. Das erhöht ungünstigerweise den Sauerstoffverbrauch des Herzens.
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Kompensationsmechanismen > Sympathikusaktivierung
Diastole und Koronardurchblutung ↓
Dia-Troll lässt Koronarkrone zu Boden fallen
Außerdem ist bei hoher Herzfrequenz die Diastole kürzer. Die Koronardurchblutung, die während der Diastole stattfindet, sinkt und kann den erhöhten O2-Verbrauch des Herzens nicht mehr decken (Koronarinsuffizienz).
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Kompensationsmechanismen > Sympathikusaktivierung
Schlagvolumen ↓ → HZV ↓
Schlag geht ins Gesicht → Katzenpfaus
Außerdem sinkt das Schlagvolumen durch die geringere Füllungszeit (wegen kürzerer Diastole).
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Kompensationsmechanismen > Sympathikusaktivierung
Alpha-Stimulation: TPR und Nachlast ↑
Alpaka: La Resistance und schwerer Rucksack
An Arterien und Venen führt der Sympathikus zu einer Vasokonstriktion und so zu einer Erhöhung des TPR und der Nachlast. Eine höhere Nachlast erhöht widerum die Herzarbeit.
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Kompensationsmechanismen > RAAS und ADH
Renale Perfusion ↓: RAAS ↑ + Vasopressin (ADH) ↑
Niere ohne Getränke: Rasen überwuchert + Vase an sich gepresst
Durch das niedrige HZV bzw. das Vorwärtsversagen sinkt die renale Perfusion. Die auf Volumenänderung hochsensible Niere aktiviert das RAAS-System und in Folge auch die ADH-Ausschüttung.
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Kompensationsmechanismen > RAAS und ADH
Angiotensin II: TPR ↑ (Nachlast)
Abgebrochenes Rehgeweih: Vive la resistance, großer Rucksack
Teil des RAAS ist Angiotensin II, das zur Vasokonstriktion führt. Der totale periphere Widerstand und die Nachlast des Herzens steigen weiter.
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Kompensationsmechanismen > RAAS und ADH
Aldosteron + Vasopressin (ADH): Volumenüberladung → Ödeme
Dostojewskis Sohn presst Vase: Schüttet Alk in Trichter → läuft über
Außerdem führt die RAAS-Aktivierung zur Retention von Flüssigkeit und Elektrolyten über Aldosteron und ADH. Es kommt zu einer Volumenüberlastung, was im Herzen die Vorlast erhöht und durch den Rückstau peripher zu Ödemen führt. Durch ADH kommt es zudem durch Vasokonstriktion zur weiteren Nachlasterhöhung.
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Kompensationsmechanismen > Remodeling
Remodeling
Herzmodel
Remodeling des Herzens bezeichnet einen Umbau des Herzens, das zu einer Einschränkung der Herzfunktion führt.
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Kompensationsmechanismen > Remodeling
Hypertrophie des Herzens → O2-Bedarf ↑
Pumperherz → Sauerstoffmaske
Einige Risikofaktoren wie die Hypertonie oder Herzklappenstenosen führen bspw. zur Hypertrophie des Herzmuskels, meist um eine Erhöhung der Nachlast zu kompensieren. Dadurch steigt auch der O2-Bedarf des Muskels – das Risiko für Ischämien steigt.
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Kompensationsmechanismen > Remodeling
Hypertrophie des Herzens → diastolische und systolische Dysfunktion
Pumperherz → tritt auf Dia- und Süßtroll
Außerdem nimmt die Muskelhypertrophie Platz ein, der eigentlich für die Blutfüllung bestimmt ist (diastolische Dysfunktion). Der hypertrophierte Muskel ermüdet mit der Zeit (systolische Dysfunktion).
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Kompensationsmechanismen > Remodeling
Ischämie → Interstitielle Fibrose
In Sauerstoffmaske → Viehrose
Es kann durch Ischämien auch zum bindegewebigen Umbau des Herzens kommen, das dadurch seine Compliance (Dehnbarkeit) verliert.
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Kompensationsmechanismen > Remodeling
Volumenbelastung → exzentrische Hypertrophie
Trichter → ekzentrischer Vogel
Eine Volumenbelastung führt eher zur exzentrischen Hypertrophie. Es kommt zur Dilatation des Ventrikels mit mäßiger Wanddickenzunahme.
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Kompensationsmechanismen > Remodeling
Druckbelastung → konzentrische Hypertrophie
Presse unter Druck → konzentriert sich
Eine Druckbelastung führt eher zur konzentrischen Hypertrophie.
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/
Quint
Basis
Expert
Beschreibung
Markierte
schließen
Gestrichelte Linie: Normales Druck-Volumen-Diagramm des Herzens.
Farbige Fläche: Linksverschiebung des Druck-Volumen-Diagramms bei einem Patienten mit Herzinsuffizienz. Das Schlagvolumen und die diastolische Füllung sind niedriger, die Nachlast ist gestiegen.
Beim Cor pulmonale kommt es infolge einer chronischen pulmonalen Hypertonie zu einer druckbedingten Hypertrophie des rechten Ventrikels. Der rechte Ventrikel muss gegen den erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand arbeiten, wodurch sich über die Zeit Muskulatur und Wanddicke adaptiv verstärken.
Die Folge dieser konzentrischen Hypertrophie ist eine verminderte diastolische Dehnbarkeit des Ventrikels – das heißt: Der hypertrophe rechte Ventrikel kann sich in der Diastole nicht mehr ausreichend weit ausdehnen. Es kommt zu einer eingeschränkten Füllung trotz ggf. normalem venösem Rückfluss. Diese diastolische Dysfunktion verschlechtert die rechtsventrikuläre Vorlast und damit das Schlagvolumen.
Die Abbildung veranschaulicht die schwerwiegenden Auswirkungen eines dauerhaft erhöhten Blutdrucks (Hypertonie) auf Herz und Gefäße.
Links ist ein vergrößertes Herz dargestellt, genauer gesagt eine konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, die im Verlauf in eine dilatative Herzinsuffizienz übergehen kann. Die erhöhte Druckbelastung zwingt das Herz zu stärkerer Arbeit, was langfristig zu einer Verdickung der Herzwand und schließlich zu einer Verschlechterung der Pumpfunktion führt.
Rechts ist eine Arterie mit beginnender Arteriosklerose dargestellt: Die gelbliche Plaqueablagerung in der Gefäßwand entsteht durch chronischen Gefäßstress, der unter anderem durch Bluthochdruck ausgelöst wird. Die Intima verdickt sich, die Gefäßelastizität nimmt ab, und es kommt zur Einengung des Gefäßlumens. Dies behindert den Blutfluss und erhöht das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK).
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https://www.meditricks.de/wp-content/plugins/meditricks-mt-quiz/include/
n
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Was ist Ankizin?
Ankizin ist ein Projekt der AG Medizinische-Ausbildung bvmd e.V.
Es ist das größte non-profit, studentisch organisierte Anki-Projekt im deutschsprachigen Raum.
Ziel ist die Umsetzung des gesamten notwendigen Wissens für alle medizinischen Staatsexamina.
In freundlicher Kooperation bieten wir im Ankizin-Deck passgenau unsere Merkhilfen in den jeweiligen Anki-Karten an. Die so verknüpften Fragen kannst Du mit freundlicher Genehmigung der bvmd auch hier als Quiz ansehen.
Du findest alle Inhalte auch im Ankizin-Deck in Anki.
Es ist das größte non-profit, studentisch organisierte Anki-Projekt im deutschsprachigen Raum.
Ziel ist die Umsetzung des gesamten notwendigen Wissens für alle medizinischen Staatsexamina.
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Herzkapitän im Suff: Getränkeversorgung ↓
Die Herzinsuffizienz ist ein Syndrom. Das Herz kann den Körper und die Organe nicht ausreichend mit Blut und O2 versorgen. Zugrunde liegt ein nicht ausreichendes Herzzeitvolumen, um den Bedarf des Körpers zu decken.
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2
Vorwärts- und Rückwärtsversagen
Sturz nach vorne: Letzter Tropfen aus Flasche
Man unterscheidet das Vorwärts- und Rückwärtsversagens. Oft liegt eine Kombination aus beidem vor. Vorwärtsversagen beschreibt die Minderperfusion im großen bzw. kleinen Kreislauf, also “vor” der jeweiligen Herzhälfte (“forward failure”). Es kommt zum Sauerstoffmangel in den Endorganen..
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3
Vorwärts- und Rückwärtsversagen
Liegt auf Rücken: Venus-Sau, Wasser tritt über
Das Rückwärtsversagen beschreibt den hydrostatischen Stau “hinter” einer Herzhälfte (“backward failure”). Es kommt zum erhöhten Druck in den Venen und Kapillaren und folgend zu Ödemen. Die Ödeme können fast überall auftreten. Klassisch sind Lungen- und Beinödeme.
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4
Vorwärts- und Rückwärtsversagen
Aufgedunsene Party-Organe
Durch einen hohen hydrostatischen Druck kommt es in Endorganen zu Schäden und Umbauprozessen. Man spricht von “Stauungspathien”: Stauungshepatopathie, Stauungsnephropathie, Stauungsenteropathie, …
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5
Systolische Herzinsuffizienz
Süßtroll im Suff: kraftlos
Auch unterscheidet man die systolische von der diastolischen Dysfunktion. Bei der systolischen Dysfunktion ist die Kontraktilität des Herzens eingeschränkt (Pumpkraft↓). Man spricht vom “Low Output Versagen”.
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6
Systolische Herzinsuffizienz
Katzenpfau am Boden
Das HZV ist bei systolischer Dysfunktion erniedrigt.
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7
Systolische Herzinsuffizienz
Hef-Ref → kleiner Pfirsich(40)
Durch eine systolische Dysfunktion sinkt das Schlagvolumen und damit auch die Ejektionsfraktion. Sie beträgt normalerweise 50-70 % des Füllvolumens. Eine EF von 40-50 % gilt als grenzwertig. Darunter spricht man von einer Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Ejektionsfraktion (engl. heart failure with reduced ejection fraction= HFrEF; Pfirsisch im Hugh Hefner Style ist Schiedsrichter, engl. referee → Hef-Ref).
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Diastolische Herzinsuffizienz
Dia-Troll im Suff: Glasfüllung ↓
Bei der diastolischen Dysfunktion ist die Ventrikelfüllung eingeschränkt, z.B. weil aufgrund einer Hypertrophie weniger Platz ist oder weil die Relaxation des Herzens eingeschränkt ist. Das Herz arbeitet mit einer niedrigeren Vorlast.
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9
Diastolische Herzinsuffizienz
Hef-Pfeffer → mit Nymph-Zacken
Es wird aufgrund des geringeren Füllvolumens weniger Blut ausgeworfen. Die EF ist bei rein diastolischen Dysfunktionen jedoch normal hoch (>50%), weil die Ejektions-”Fraktion” eine proportionale Größe ist. Eine klinische Herzinsuffizienz mit normaler Ejektionsfraktion entspricht einer HFpEF.
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Diastolische Herzinsuffizienz
Katzenpfau geschlagen am Boden
Das Schlagvolumen und das HZV sind bei der diastolischen Dysfunktion jedoch erniedrigt (genauso wie bei der systolischen Dysfunktion).
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Diastolische Herzinsuffizienz
Hef-auf-Meth zwischen Dia-Troll und Süßtroll
Bei einer EF von 41-49% spricht man von der HFmrEF, gelegentlich auch als HFmEF abgekürzt, was wir für eine leichtere Assoziation übernehmen.
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12
High Output Insuffizienz
High Outdoorputzer im Suff: Sauerstoffmaske (Anemone)
Die High Output Insuffizienz kommt zustande, wenn Krankheiten die Arbeit und den O2-Bedarf des Herzens derart erhöhen, dass das Herz selber nicht ausreichend mit O2 versorgt werden kann. Verschärft wird diese Konstellation bei Krankheiten wie der KHK, bei der die O2-Versorgung des Herzens von vornherein schlecht ist.
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13
High Output Insuffizienz
Katzenpfau hoch auf dem Kopf
Die High Output-Insuffizienz geht mit einem erhöhten HZV einher. Dieses kann im Verlauf jedoch sinken.
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14
Kompensationsmechanismen
Kompensations-Kompagnon will helfen: Teuflischer Heiligenschein
Der Körper reagiert auf die Herzinsuffizienz mit diversen Kompensationsmechanismen, die nur kurz helfen und auf lange Sicht die Lage verschlimmern. Deshalb ist es ein Ziel der Therapie, die Kompensation zu unterbinden.
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15
Kompensationsmechanismen
Frank-Zappa-Star-Mechaniker
Durch eine vermehrte Vordehnung des Herzens steigt die Schlagkraft des Herzens. Bei Volumenüberlastung lässt dieser Effekt jedoch nach.
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16
Kompensationsmechanismen > Sympathikusaktivierung
Sympathische Steinzeitausrüstung (Goldbarren)
Durch ein niedriges HZV sinkt der Blutdruck. Das wird von den Barorezeptoren des Körpers gemessen (Karotis, Vorhof) und führt zur Sympathikusaktivierung (Katecholaminausschüttung), was multiple negative Konsequenzen hat. Frank Zappa dachte, dass es ist eine Steinzeitmottoparty ist.
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Kompensationsmechanismen > Sympathikusaktivierung
Schnelles Herz → Sauerstoffmaske
Der Sympathikus erhöht über β1-Rezeptoren die Herzfrequenz. Das erhöht ungünstigerweise den Sauerstoffverbrauch des Herzens.
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18
Kompensationsmechanismen > Sympathikusaktivierung
Dia-Troll lässt Koronarkrone zu Boden fallen
Außerdem ist bei hoher Herzfrequenz die Diastole kürzer. Die Koronardurchblutung, die während der Diastole stattfindet, sinkt und kann den erhöhten O2-Verbrauch des Herzens nicht mehr decken (Koronarinsuffizienz).
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Kompensationsmechanismen > Sympathikusaktivierung
Schlag geht ins Gesicht → Katzenpfaus
Außerdem sinkt das Schlagvolumen durch die geringere Füllungszeit (wegen kürzerer Diastole).
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Kompensationsmechanismen > Sympathikusaktivierung
Alpaka: La Resistance und schwerer Rucksack
An Arterien und Venen führt der Sympathikus zu einer Vasokonstriktion und so zu einer Erhöhung des TPR und der Nachlast. Eine höhere Nachlast erhöht widerum die Herzarbeit.
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Kompensationsmechanismen > RAAS und ADH
Niere ohne Getränke: Rasen überwuchert + Vase an sich gepresst
Durch das niedrige HZV bzw. das Vorwärtsversagen sinkt die renale Perfusion. Die auf Volumenänderung hochsensible Niere aktiviert das RAAS-System und in Folge auch die ADH-Ausschüttung.
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Kompensationsmechanismen > RAAS und ADH
Abgebrochenes Rehgeweih: Vive la resistance, großer Rucksack
Teil des RAAS ist Angiotensin II, das zur Vasokonstriktion führt. Der totale periphere Widerstand und die Nachlast des Herzens steigen weiter.
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Kompensationsmechanismen > RAAS und ADH
Dostojewskis Sohn presst Vase: Schüttet Alk in Trichter → läuft über
Außerdem führt die RAAS-Aktivierung zur Retention von Flüssigkeit und Elektrolyten über Aldosteron und ADH. Es kommt zu einer Volumenüberlastung, was im Herzen die Vorlast erhöht und durch den Rückstau peripher zu Ödemen führt. Durch ADH kommt es zudem durch Vasokonstriktion zur weiteren Nachlasterhöhung.
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Extra Info / Trivia
Die Therapie mit Aldosteron-Antagonisten ist eine von 4 Säulen der Herzinsuffizienztherapie, da das RAAS-System “hyperaktiv” ist.
Ödeme können auch bei intakter rechtsventrikulärer Funktion auftreten. Die Ödeme sind also nicht nur Resultat des Rückwärtsversagens des rechten Herzens, sondern können auch das Resultat einer kompensatorischen Hypervolämie sein.
Die Therapie mit Aldosteron-Antagonisten ist eine von 4 Säulen der Herzinsuffizienztherapie, da das RAAS-System “hyperaktiv” ist.
Ödeme können auch bei intakter rechtsventrikulärer Funktion auftreten. Die Ödeme sind also nicht nur Resultat des Rückwärtsversagens des rechten Herzens, sondern können auch das Resultat einer kompensatorischen Hypervolämie sein.
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Kompensationsmechanismen > Remodeling
Herzmodel
Remodeling des Herzens bezeichnet einen Umbau des Herzens, das zu einer Einschränkung der Herzfunktion führt.
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Kompensationsmechanismen > Remodeling
Pumperherz → Sauerstoffmaske
Einige Risikofaktoren wie die Hypertonie oder Herzklappenstenosen führen bspw. zur Hypertrophie des Herzmuskels, meist um eine Erhöhung der Nachlast zu kompensieren. Dadurch steigt auch der O2-Bedarf des Muskels – das Risiko für Ischämien steigt.
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Kompensationsmechanismen > Remodeling
Pumperherz → tritt auf Dia- und Süßtroll
Außerdem nimmt die Muskelhypertrophie Platz ein, der eigentlich für die Blutfüllung bestimmt ist (diastolische Dysfunktion). Der hypertrophierte Muskel ermüdet mit der Zeit (systolische Dysfunktion).
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Kompensationsmechanismen > Remodeling
In Sauerstoffmaske → Viehrose
Es kann durch Ischämien auch zum bindegewebigen Umbau des Herzens kommen, das dadurch seine Compliance (Dehnbarkeit) verliert.
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Kompensationsmechanismen > Remodeling
Trichter → ekzentrischer Vogel
Eine Volumenbelastung führt eher zur exzentrischen Hypertrophie. Es kommt zur Dilatation des Ventrikels mit mäßiger Wanddickenzunahme.
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Kompensationsmechanismen > Remodeling
Presse unter Druck → konzentriert sich
Eine Druckbelastung führt eher zur konzentrischen Hypertrophie.
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Druck-Volumen-Diagramm - Gestrichelte Linie: Normales Druck-Volumen-Diagramm des Herzens.
Farbige Fläche: Linksverschiebung des Druck-Volumen-Diagramms bei einem Patienten mit Herzinsuffizienz. Das Schlagvolumen und die diastolische Füllung sind niedriger, die Nachlast ist gestiegen.
Farbige Fläche: Linksverschiebung des Druck-Volumen-Diagramms bei einem Patienten mit Herzinsuffizienz. Das Schlagvolumen und die diastolische Füllung sind niedriger, die Nachlast ist gestiegen.
Eingeschränkte rechte Ventrikelfüllung bei Hypertrophie - Beim Cor pulmonale kommt es infolge einer chronischen pulmonalen Hypertonie zu einer druckbedingten Hypertrophie des rechten Ventrikels. Der rechte Ventrikel muss gegen den erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand arbeiten, wodurch sich über die Zeit Muskulatur und Wanddicke adaptiv verstärken.
Die Folge dieser konzentrischen Hypertrophie ist eine verminderte diastolische Dehnbarkeit des Ventrikels – das heißt: Der hypertrophe rechte Ventrikel kann sich in der Diastole nicht mehr ausreichend weit ausdehnen. Es kommt zu einer eingeschränkten Füllung trotz ggf. normalem venösem Rückfluss. Diese diastolische Dysfunktion verschlechtert die rechtsventrikuläre Vorlast und damit das Schlagvolumen.
Die Folge dieser konzentrischen Hypertrophie ist eine verminderte diastolische Dehnbarkeit des Ventrikels – das heißt: Der hypertrophe rechte Ventrikel kann sich in der Diastole nicht mehr ausreichend weit ausdehnen. Es kommt zu einer eingeschränkten Füllung trotz ggf. normalem venösem Rückfluss. Diese diastolische Dysfunktion verschlechtert die rechtsventrikuläre Vorlast und damit das Schlagvolumen.
Konzentrische Größenzunahme des linken Ventrikels. - Die Abbildung veranschaulicht die schwerwiegenden Auswirkungen eines dauerhaft erhöhten Blutdrucks (Hypertonie) auf Herz und Gefäße.
Links ist ein vergrößertes Herz dargestellt, genauer gesagt eine konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, die im Verlauf in eine dilatative Herzinsuffizienz übergehen kann. Die erhöhte Druckbelastung zwingt das Herz zu stärkerer Arbeit, was langfristig zu einer Verdickung der Herzwand und schließlich zu einer Verschlechterung der Pumpfunktion führt.
Rechts ist eine Arterie mit beginnender Arteriosklerose dargestellt: Die gelbliche Plaqueablagerung in der Gefäßwand entsteht durch chronischen Gefäßstress, der unter anderem durch Bluthochdruck ausgelöst wird. Die Intima verdickt sich, die Gefäßelastizität nimmt ab, und es kommt zur Einengung des Gefäßlumens. Dies behindert den Blutfluss und erhöht das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK).
Links ist ein vergrößertes Herz dargestellt, genauer gesagt eine konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, die im Verlauf in eine dilatative Herzinsuffizienz übergehen kann. Die erhöhte Druckbelastung zwingt das Herz zu stärkerer Arbeit, was langfristig zu einer Verdickung der Herzwand und schließlich zu einer Verschlechterung der Pumpfunktion führt.
Rechts ist eine Arterie mit beginnender Arteriosklerose dargestellt: Die gelbliche Plaqueablagerung in der Gefäßwand entsteht durch chronischen Gefäßstress, der unter anderem durch Bluthochdruck ausgelöst wird. Die Intima verdickt sich, die Gefäßelastizität nimmt ab, und es kommt zur Einengung des Gefäßlumens. Dies behindert den Blutfluss und erhöht das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK).
Meine Notizen
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