Grundlagen
Alle Subtypen des DM: mangelnde Insulinwirkung (Hormon)
Ganze Honig-Bärenfamilie kämpft: da Insel untergeht (Mohnkleidung)
Diabetes mellitus (DM) heißt übersetzt “honigsüßer Durchfluss”.
1/35
Grundlagen
DM = “Zuckerkrankheit” → Kohlenhydrat-Stoffwechselstörung
Honig-Bären & Zuckerwürfel kämpfen → gestörte Pasta-Leibwächter
Die mangelnde Insulinwirkung führt zu einer Störung des Kohlenhydrat-Stoffwechsels. Da Kohlenhydrate aus Zuckermolekülen bestehen, wird Diabetes mellitus auch als Zuckerkrankheit bezeichnet.
2/35
Grundlagen
Insulin nach Mahlzeiten → Blutzuckersenkung (“füttert” Zellen)
Insuline → fischt Zuckerwürfel aus Meer (Muskel isst Zuckerwürfel)
Insulin wird nach Mahlzeiten von den Inselzellen des Pankreas ausgeschüttet und signalisiert Körperzellen, dass sie Blutzucker (und damit Energie) aufnehmen können → Blutzucker sinkt. Ohne dieses Insulinsignal können die meisten Zellen den Zucker im Blut nicht resorbieren!
3/35
Grundlagen
DM: stark erhöhte Mortalität und Morbidität
Gefährlicher Sensenbär
Diabetes bedingt meist eine lebenslange Therapie, schwerwiegende Komplikationen, eine erhöhte Mortalität, Morbidität und häufig Arbeitsunfähigkeit.
4/35
Ursachen fehlender Insulinwirkung > Insulinmangel
(1) Hormonmangel → “Insulinmangeldiabetes”
Verkokelte Mohnblumen-Halskette ("fehlender Mohn")
Der erste, grundlegende Mechanismus hinter der fehlenden Insulinwirkung ist der absolute Mangel des Hormons Insulin (fehlender “Sender”).
5/35
Ursachen fehlender Insulinwirkung > Insulinresistenz
(2) Insulinresistenz (niedrige Rezeptorsensitivität)
Sensenbär mit Resistance-Band (ohne Sense)
Die zweite Ursache ist die Insulinresistenz, dabei gibt es zwar Insulin im Blut (Hormon / Sender funktioniert), die Wirkung an den Rezeptoren funktioniert jedoch nicht (Empfänger defekt), weil sie nicht sensibel für Insulin sind.
6/35
Ursachen fehlender Insulinwirkung > Insulinresistenz
(2) bei Insulinresistenz: Hyperinsulinämie
Bei Resistance-Band: Inselshirt voller Mohnblumen
Bei der Insulinresistenz kann die Insulinausschüttung initial sogar erhöht sein, um die fehlende Sensitivität zu kompensieren. Allerdings erschöpfen sich die insulinproduzierenden Betazellen im Pankreas irgendwann durch diese Hypersekretion.
7/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Glukose (Kohlenhydrate) wird aus Blut nicht resorbiert
Zuckerwürfel mit Gluckenkamm treiben im Meer rum
Durch die fehlende Insulinwirkung, wird die Glucose nicht in die Zellen aufgenommen und verbleibt im Blut, das führt zur Hyperglykämie, dem Grundproblem des DM mit schwerwiegenden Folgen.
8/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Gefäßzerstörung & osmotischer Schaden
Meer- / Strandzerstörung & osmanische Wasserarmee
Die Hyperglykämie ist schädlich, denn die Glukose zerstört direkt die Blutgefäße des Körpers. Und gleichzeitig diffundiert der Zucker in Gewebe wie die Retina, zieht dort osmotisch Wasser nach sich und schädigt so auch Organe.
9/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Gesteigerte Glukose-Aufnahme ins Endothel (via GLUT-1)
Glucken-Zuckerwürfel stopfen Enten-Dog voll (Glut-Rutsche)
Endothelzellen der Blutgefäße können Glukose auch OHNE Insulin aufnehmen. Dafür haben sie den GLUT-1-Transporter, der insulinunabhängig ist. In Endothelzellen konzentriert sich dadurch eine riesige Glukosemenge, insb. bei Insulinmangel. Jedoch ist die Resorption bei weitem nicht ausreichend, um den Blutzucker zu senken!
10/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Endotheldysfunktion: Permeabilität ↑ → Protein, Fett- und Immunzelleinlagerung in Gefäßwand
Pfeile durchlöchern “Enten-Dog” → Cheeseburger-Fütterung
Normalerweise schützt das Endothel die Blutgefäßwand als Barriere vor unerwünschten Stoffen. Ist diese Barriere durch die Zuckereinlagerung permeabler, lagern sich Fette (z.B. LDL), Proteine und Immunzellen in der Blutgefäßwand ab.
11/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Gefäßentzündung und Zerstörung
Blutgefäß-Baum brennt und geht kaputt
Glukose wirkt in hoher Konzentration pro-inflammatorisch und setzt in den Gefäßen Entzündungskaskaden in Gang.
12/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
ROS + Proteinkinase C → Entzündung
Wütendes O2-Ross + Kinn-Nasen-Cäsar → mit Fackeln
An der Gefäß-Entzündung sind noch andere wichtige Effektoren beteiligt: u.a. die reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die durch die Verstoffwechselung von Glukose entstehen, sowie die Proteinkinase C.
13/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Gefäßzerstörung → Blutfluss ↓ → Gewebe- und Organschaden
Zerstörter Blutgefäßbaum → mit Organfrüchten
Durch die Gefäßzerstörung sinkt der Blutfluss im versorgten Gewebe: Es bekommt weniger Nährstoffe, nimmt Schaden und stirbt ab. Davon sind so gut wie alle Gefäße und Organe bei Diabetes betroffen. Das große Problem: Es gibt keine Frühsymptome! Daher kann das Problembewusstsein bei Diabetes-Patienten für Komplikationen gering sein.
14/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Mikrovaskuläre Komplikationen: Mikroangiopathie
Arterienbaum mit dünnen Ästen und kleinsten Angelhaken
Die Entzündung und Zerstörung findet sowohl in kleinen wie auch in großen Gefäßen statt. Die Schädigung kleiner Gefäße führt zu den sog. mikrovaskulären Komplikationen, auch diabetische Mikroangiopathie genannt.
15/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Mikrovaskuläre Komplikationen: Nephro-, Neuro-, Retinopathie
Im kleinen Baum: Niere, Neuron und Auge
16/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Makrovaskuläre Komplikationen: Makroangiopathie
Im Arterienbaum mit dicken Ästen und großen Angelhaken
Diabetes mellitus ist einer der wichtigsten Risikofaktoren der Atherosklerose, welche große Gefäße zerstört. Es kommt durch die Endothelschädigung zur Ablagerung von fettigen Plaques in die Wände großer Gefäße. Ein Beispiel einer atherosklerotisch bedingten Erkrankung ist die koronare Herzkrankheit.
17/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Makroangiopathie → Atherosklerose, z.B. KHK
Bei großen Angelhaken → Äther-Skull-Rosen, Herz-Organfrucht
18/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Makroangiopathie → pAVK (Claudicatio intermittens)
Paffender Dieb (klauender W-inter-Schneemann)
19/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Arteriolosklerose: Arteriengefäß-Verhärtung (→ Hypertonie)
Äther-Skull-Rosen-Gigolo: mit “Verhärtung”
Die kleinen Gefäßwände verhärten sich wegen der Einlagerung von Proteinen. Das führt zur Hypertonie, was das kardiovaskuläre Risiko erhöht.
20/35
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Mönckeberg-Media-Sklerose
Mönch auf dem Berg sucht seine Mitte
Die Mönckebergsklerose ist eine besondere Art der Gefäßwandverhärtung, bei der es zur Kalzifikation der Gefäßwand (Tunica media) kommt. Sie zählt auch zu den makrovaskulären Komplikationen von Diabetes, führt aber im Vergleich zur Atherosklerose nicht im gleichen Maß zu Komplikationen (wie Herzinfarkte).
21/35
Pathophysiologie > Osmotischer Schaden
Osmotische Komplikationen: Wassernachzug (ab 180 mg/dl BZ)
Osmanische Zuckerwürfel: ziehen Wasserarmee an
Zu hohe Glukosewerte im Blut erhöhen die Blutosmolarität, da Zucker Wasser “anzieht”. Diffundiert Glukose dann aus dem Blutgefäß ins Organgewebe, zieht sie Wasser nach sich und schädigt so das Organ durch Schwellung und Wassereinlagerung. Dies erhöhte die Morbidität.
22/35
Pathophysiologie > Osmotischer Schaden
Glukosurie (ab 150-180 mg/dl) & Polydipsie → Poly- & Nykturie
Zuckerwürfel wecken Wasserarmee & trinken → pinkeln nachts
In der Niere wird die massiv erhöhte Glukose aus dem Blut in den Harn gefiltert. Diese Glukosemengen können nicht von der Niere resorbiert werden, also wird Glukose im Urin ausgeschieden (Glukosurie). Außerdem ist Glukose osmotisch aktiv und zieht Wasser mit sich und führt so zur vermehrten Harnausscheidung, die eine Polydipsie (quälender Durst) zur Folge hat.
23/35
Pathophysiologie > Osmotischer Schaden
Glukosurie → Harnwegsinfektionen
Brennender Urinstrahl
Der hohe Zuckergehalt im Harn führt zu häufigen Harnwegsinfektionen, da Glukose den perfekten Nährboden für Keime bietet (Infektion + Entzündung).
24/35
Pathophysiologie > Osmotischer Schaden
Hyperosmolarer, hyperglykämischer Zustand
Osmanische, gestapelte Zuckerwürfel
Die gefährlichste akute Komplikation des hyperosomolaren Zustands ist der hyperosmolare, hyperglykämische Zustand. Es kommt dabei zur lebensgefährlichen akuten metabolischen Entgleisung, einer der Diabetes Notfälle.
25/35
Pathophysiologie > Osmotischer Schaden
Sehstörungen: Myopie
Sieht nicht richtig: müder Opi
Starke Blutzuckerschwankungen können durch osmotisch bedingtes Aufquellen der Linse zu einer transitorischen Refraktionsänderung (oft Myopie) führen. Dies kann zu Sehstörungen führen, die vor allem im Straßenverkehr gefährlich werden können.
26/35
Pathophysiologie > Osmotischer Schaden
Wadenkrämpfe
Krampf des Zuckerwürfels (gezackte Linien)
Indirekt durch die osmotischen Effekte bedingt sind Krämpfe (oft in der Wade). Ursache davon ist die Polyurie: Sie führt zur Depletion von Kalium und Magnesium, was dann wiederum zu Wadenkrämpfen führt.
27/35
Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
“Zellhunger” → Glukose/Energie fehlt z.B. Fett-, Muskelzellen
Hungernde → Zucker unerreichbar für energielose Fett-, Muskelzelle
Die fehlende Insulinwirkung bringt den Energiestoffwechsel aus dem Ruder, denn den insulinabhängigen Zellen (z.B. Muskel- und Fettzellen) fehlt Glukose als Energiequelle, da sie den Zucker nicht mehr aus dem Blut resorbieren können. Man kann es sich vielleicht als “Zellhunger” vorstellen, weil die Zellen ohne Glukose keine Energie haben.
28/35
Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
Keine Resorption von Aminosäuren
Zuckerwürfel isst Hungernden Proteinmahlzeit weg
29/35
Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
Lipolyse / Muskelabbau → Gewichtsverlust (Frühsymptom)
Fett- und Muskelzelle lösen sich auf → “Fallen vom Fleisch”
Der Zellhunger führt bei anhaltend fehlender Insulinwirkung zum Abbau sekundärer Energiequellen, wie Fetten und Muskelproteinen. Dadurch kommt es häufig ohne Therapie zum Gewichtsverlust. (Merke dabei: Glukose ist reichlich vorhanden, kann aber nicht verwertet werden.)
30/35
Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
Insulinunabhängige Leber will Energiemangel kompensieren
Freie Leber will Freunden helfen
Die Leber selber kann Glucose insulinunabhängig aufnehmen. Um den Energiemangel zu kompensieren, den die peripheren Zellen erleiden, synthetisiert die Leber vermehrt Glucose und Ketonkörper.
31/35
Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
Schwäche, Fatigue, Leistungsminderung (Frühsymptome)
Schwacher, schlafender, erschöpfter Muskel
Weitere Folgen des intrazellulären Energiemangels sind Schwächegefühl und Fatigue (ausgeprägte Müdigkeit), die sich tendenziell vermehrt als Frühsymptom von Typ 1-Diabetespatienten (T1D) zeigen.
32/35
Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
Polyphagie (Frühsymptom)
Zuckerwürfel frisst absurd viel
Der intrazelluläre Energiemangel und der Abbau von Muskel und Fetten führt zu einem erhöhten Hungergefühl und zur Polyphagie, einer abnorm gesteigerten Nahrungsaufnahme, ein weiteres häufiges Erstsymptom von Diabetes.
33/35
Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
Stresshormone → Diabetische Ketoazidose (Frühsymptom)
Stressmonster → diabolische Zitronen-Katze
Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist die gefährlichste akute Komplikation des intrazellulären Energiemangels. Denn der Energiemangel und Stresshormone (wie Corticosteroide) triggern die Ketonkörpersynthese in der Leber. Zu viele dieser sauren Ketonkörper führen zu einer gefährlichen Übersäuerung im Blut. Daher erleben Diabetiker gerade bei Infekten oder in Stresssituationen diesen klinischen Notfall.
34/35
Psychosoziale Aspekte
“Diabetes-Stress”, Depression, Angstzustände
Gestresste, traurige und angstvolle Wolken
Diabetes führt gehäuft zu psychosozialen Problemen. Diabetiker stehen unter enormen Druck und Stress (auch “Diabetes-Stress”), bedingt durch die vielen Regeln und Selbstoptimierungsgebote, die die Krankheit mit sich bringt. Diese psychosozialen Probleme wiederum führen zu einer schlechteren Compliance und einer schlechteren glykämischen Kontrolle.
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/
Quint
Basis
Expert
Beschreibung
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Quelle: CC BY 4.0 OpenStax College - Anatomy & Physiology
Rot>Grün>Lila: Sich verschlimmernde Insulinresistenz
Dunkelblau: Normale Insulinspiegel
Hellblau: Absoluter Insulinmangel
Quelle: National Eye Institute, National Institutes of Health. Ref#: EDA10
fAsdnn34#SD6%4mgLS9(#k-mn
https://www.meditricks.de/wp-content/plugins/meditricks-mt-quiz/include/
n
22060
Was ist Ankizin?
Ankizin ist ein Projekt der AG Medizinische-Ausbildung bvmd e.V.
Es ist das größte non-profit, studentisch organisierte Anki-Projekt im deutschsprachigen Raum.
Ziel ist die Umsetzung des gesamten notwendigen Wissens für alle medizinischen Staatsexamina.
In freundlicher Kooperation bieten wir im Ankizin-Deck passgenau unsere Merkhilfen in den jeweiligen Anki-Karten an. Die so verknüpften Fragen kannst Du mit freundlicher Genehmigung der bvmd auch hier als Quiz ansehen.
Du findest alle Inhalte auch im Ankizin-Deck in Anki.
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1
Grundlagen
Ganze Honig-Bärenfamilie kämpft: da Insel untergeht (Mohnkleidung)
Diabetes mellitus (DM) heißt übersetzt “honigsüßer Durchfluss”.
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2
Grundlagen
Honig-Bären & Zuckerwürfel kämpfen → gestörte Pasta-Leibwächter
Die mangelnde Insulinwirkung führt zu einer Störung des Kohlenhydrat-Stoffwechsels. Da Kohlenhydrate aus Zuckermolekülen bestehen, wird Diabetes mellitus auch als Zuckerkrankheit bezeichnet.
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3
Grundlagen
Insuline → fischt Zuckerwürfel aus Meer (Muskel isst Zuckerwürfel)
Insulin wird nach Mahlzeiten von den Inselzellen des Pankreas ausgeschüttet und signalisiert Körperzellen, dass sie Blutzucker (und damit Energie) aufnehmen können → Blutzucker sinkt. Ohne dieses Insulinsignal können die meisten Zellen den Zucker im Blut nicht resorbieren!
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4
Grundlagen
Gefährlicher Sensenbär
Diabetes bedingt meist eine lebenslange Therapie, schwerwiegende Komplikationen, eine erhöhte Mortalität, Morbidität und häufig Arbeitsunfähigkeit.
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5
Ursachen fehlender Insulinwirkung > Insulinmangel
Verkokelte Mohnblumen-Halskette ("fehlender Mohn")
Der erste, grundlegende Mechanismus hinter der fehlenden Insulinwirkung ist der absolute Mangel des Hormons Insulin (fehlender “Sender”).
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6
Ursachen fehlender Insulinwirkung > Insulinresistenz
Sensenbär mit Resistance-Band (ohne Sense)
Die zweite Ursache ist die Insulinresistenz, dabei gibt es zwar Insulin im Blut (Hormon / Sender funktioniert), die Wirkung an den Rezeptoren funktioniert jedoch nicht (Empfänger defekt), weil sie nicht sensibel für Insulin sind.
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Extra Info / Trivia
Diese beiden Mechanismen (Insulinmangel und Insulinresistenz) treten bei den unterschiedlichen Subtypen in unterschiedlicher Intensität auf. Es ist klinisch entscheidend, welcher der beiden Mechanismen hinter dem Insulinmangel des Patienten steckt, um die richtige Therapie einzuleiten!
Diese beiden Mechanismen (Insulinmangel und Insulinresistenz) treten bei den unterschiedlichen Subtypen in unterschiedlicher Intensität auf. Es ist klinisch entscheidend, welcher der beiden Mechanismen hinter dem Insulinmangel des Patienten steckt, um die richtige Therapie einzuleiten!
7
Ursachen fehlender Insulinwirkung > Insulinresistenz
Bei Resistance-Band: Inselshirt voller Mohnblumen
Bei der Insulinresistenz kann die Insulinausschüttung initial sogar erhöht sein, um die fehlende Sensitivität zu kompensieren. Allerdings erschöpfen sich die insulinproduzierenden Betazellen im Pankreas irgendwann durch diese Hypersekretion.
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8
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Zuckerwürfel mit Gluckenkamm treiben im Meer rum
Durch die fehlende Insulinwirkung, wird die Glucose nicht in die Zellen aufgenommen und verbleibt im Blut, das führt zur Hyperglykämie, dem Grundproblem des DM mit schwerwiegenden Folgen.
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Extra Info / Trivia
Beim Diabetes ist es extrem wichtig, zu viel Glukose im Blut (Hyperglykämie) von zu wenig Glukose in den Zellen zu unterscheiden (s.u.). Benannt wird meist die Hyperglykämie als zentrales Problem von Diabetes. Zu wenig Glukose in den Zellen ist aber ebenso wichtig, hat jedoch keinen Terminus technicus (wie “intrazellulärer Glukosemangel”) – vermutlich weil man es mit diagnostischen Tests nicht messen kann (und deshalb nicht zwingend benennen muss).
Beim Diabetes ist es extrem wichtig, zu viel Glukose im Blut (Hyperglykämie) von zu wenig Glukose in den Zellen zu unterscheiden (s.u.). Benannt wird meist die Hyperglykämie als zentrales Problem von Diabetes. Zu wenig Glukose in den Zellen ist aber ebenso wichtig, hat jedoch keinen Terminus technicus (wie “intrazellulärer Glukosemangel”) – vermutlich weil man es mit diagnostischen Tests nicht messen kann (und deshalb nicht zwingend benennen muss).
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Pathophysiologie > Hyperglykämie
Meer- / Strandzerstörung & osmanische Wasserarmee
Die Hyperglykämie ist schädlich, denn die Glukose zerstört direkt die Blutgefäße des Körpers. Und gleichzeitig diffundiert der Zucker in Gewebe wie die Retina, zieht dort osmotisch Wasser nach sich und schädigt so auch Organe.
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10
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Glucken-Zuckerwürfel stopfen Enten-Dog voll (Glut-Rutsche)
Endothelzellen der Blutgefäße können Glukose auch OHNE Insulin aufnehmen. Dafür haben sie den GLUT-1-Transporter, der insulinunabhängig ist. In Endothelzellen konzentriert sich dadurch eine riesige Glukosemenge, insb. bei Insulinmangel. Jedoch ist die Resorption bei weitem nicht ausreichend, um den Blutzucker zu senken!
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11
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Pfeile durchlöchern “Enten-Dog” → Cheeseburger-Fütterung
Normalerweise schützt das Endothel die Blutgefäßwand als Barriere vor unerwünschten Stoffen. Ist diese Barriere durch die Zuckereinlagerung permeabler, lagern sich Fette (z.B. LDL), Proteine und Immunzellen in der Blutgefäßwand ab.
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12
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Blutgefäß-Baum brennt und geht kaputt
Glukose wirkt in hoher Konzentration pro-inflammatorisch und setzt in den Gefäßen Entzündungskaskaden in Gang.
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13
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Wütendes O2-Ross + Kinn-Nasen-Cäsar → mit Fackeln
An der Gefäß-Entzündung sind noch andere wichtige Effektoren beteiligt: u.a. die reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die durch die Verstoffwechselung von Glukose entstehen, sowie die Proteinkinase C.
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14
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Zerstörter Blutgefäßbaum → mit Organfrüchten
Durch die Gefäßzerstörung sinkt der Blutfluss im versorgten Gewebe: Es bekommt weniger Nährstoffe, nimmt Schaden und stirbt ab. Davon sind so gut wie alle Gefäße und Organe bei Diabetes betroffen. Das große Problem: Es gibt keine Frühsymptome! Daher kann das Problembewusstsein bei Diabetes-Patienten für Komplikationen gering sein.
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Pathophysiologie > Hyperglykämie
Arterienbaum mit dünnen Ästen und kleinsten Angelhaken
Die Entzündung und Zerstörung findet sowohl in kleinen wie auch in großen Gefäßen statt. Die Schädigung kleiner Gefäße führt zu den sog. mikrovaskulären Komplikationen, auch diabetische Mikroangiopathie genannt.
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Pathophysiologie > Hyperglykämie
Im kleinen Baum: Niere, Neuron und Auge
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Pathophysiologie > Hyperglykämie
Im Arterienbaum mit dicken Ästen und großen Angelhaken
Diabetes mellitus ist einer der wichtigsten Risikofaktoren der Atherosklerose, welche große Gefäße zerstört. Es kommt durch die Endothelschädigung zur Ablagerung von fettigen Plaques in die Wände großer Gefäße. Ein Beispiel einer atherosklerotisch bedingten Erkrankung ist die koronare Herzkrankheit.
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Pathophysiologie > Hyperglykämie
Bei großen Angelhaken → Äther-Skull-Rosen, Herz-Organfrucht
19
Pathophysiologie > Hyperglykämie
Paffender Dieb (klauender W-inter-Schneemann)
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Pathophysiologie > Hyperglykämie
Äther-Skull-Rosen-Gigolo: mit “Verhärtung”
Die kleinen Gefäßwände verhärten sich wegen der Einlagerung von Proteinen. Das führt zur Hypertonie, was das kardiovaskuläre Risiko erhöht.
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Pathophysiologie > Hyperglykämie
Mönch auf dem Berg sucht seine Mitte
Die Mönckebergsklerose ist eine besondere Art der Gefäßwandverhärtung, bei der es zur Kalzifikation der Gefäßwand (Tunica media) kommt. Sie zählt auch zu den makrovaskulären Komplikationen von Diabetes, führt aber im Vergleich zur Atherosklerose nicht im gleichen Maß zu Komplikationen (wie Herzinfarkte).
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Pathophysiologie > Osmotischer Schaden
Osmanische Zuckerwürfel: ziehen Wasserarmee an
Zu hohe Glukosewerte im Blut erhöhen die Blutosmolarität, da Zucker Wasser “anzieht”. Diffundiert Glukose dann aus dem Blutgefäß ins Organgewebe, zieht sie Wasser nach sich und schädigt so das Organ durch Schwellung und Wassereinlagerung. Dies erhöhte die Morbidität.
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Pathophysiologie > Osmotischer Schaden
Zuckerwürfel wecken Wasserarmee & trinken → pinkeln nachts
In der Niere wird die massiv erhöhte Glukose aus dem Blut in den Harn gefiltert. Diese Glukosemengen können nicht von der Niere resorbiert werden, also wird Glukose im Urin ausgeschieden (Glukosurie). Außerdem ist Glukose osmotisch aktiv und zieht Wasser mit sich und führt so zur vermehrten Harnausscheidung, die eine Polydipsie (quälender Durst) zur Folge hat.
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Extra Info / Trivia
Trinkt der Patient Softdrinks, um den quälenden Durst zu löschen, verschlimmert sich alles nur weiter, weil der Blutzucker dadurch noch weiter steigt und die osmotische Spirale in der Niere verschlimmert weiterläuft.
Zum Stichwort “quälender Durst”. Patienten empfinden den Durst meist als unnatürlich, dauerpräsent und unangenehm. Das unterscheidet ihn von einer Person, die “einfach viel trinkt”.
Trinkt der Patient Softdrinks, um den quälenden Durst zu löschen, verschlimmert sich alles nur weiter, weil der Blutzucker dadurch noch weiter steigt und die osmotische Spirale in der Niere verschlimmert weiterläuft.
Zum Stichwort “quälender Durst”. Patienten empfinden den Durst meist als unnatürlich, dauerpräsent und unangenehm. Das unterscheidet ihn von einer Person, die “einfach viel trinkt”.
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Pathophysiologie > Osmotischer Schaden
Brennender Urinstrahl
Der hohe Zuckergehalt im Harn führt zu häufigen Harnwegsinfektionen, da Glukose den perfekten Nährboden für Keime bietet (Infektion + Entzündung).
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Pathophysiologie > Osmotischer Schaden
Osmanische, gestapelte Zuckerwürfel
Die gefährlichste akute Komplikation des hyperosomolaren Zustands ist der hyperosmolare, hyperglykämische Zustand. Es kommt dabei zur lebensgefährlichen akuten metabolischen Entgleisung, einer der Diabetes Notfälle.
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Pathophysiologie > Osmotischer Schaden
Sieht nicht richtig: müder Opi
Starke Blutzuckerschwankungen können durch osmotisch bedingtes Aufquellen der Linse zu einer transitorischen Refraktionsänderung (oft Myopie) führen. Dies kann zu Sehstörungen führen, die vor allem im Straßenverkehr gefährlich werden können.
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27
Pathophysiologie > Osmotischer Schaden
Krampf des Zuckerwürfels (gezackte Linien)
Indirekt durch die osmotischen Effekte bedingt sind Krämpfe (oft in der Wade). Ursache davon ist die Polyurie: Sie führt zur Depletion von Kalium und Magnesium, was dann wiederum zu Wadenkrämpfen führt.
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Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
Hungernde → Zucker unerreichbar für energielose Fett-, Muskelzelle
Die fehlende Insulinwirkung bringt den Energiestoffwechsel aus dem Ruder, denn den insulinabhängigen Zellen (z.B. Muskel- und Fettzellen) fehlt Glukose als Energiequelle, da sie den Zucker nicht mehr aus dem Blut resorbieren können. Man kann es sich vielleicht als “Zellhunger” vorstellen, weil die Zellen ohne Glukose keine Energie haben.
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Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
Zuckerwürfel isst Hungernden Proteinmahlzeit weg
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Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
Fett- und Muskelzelle lösen sich auf → “Fallen vom Fleisch”
Der Zellhunger führt bei anhaltend fehlender Insulinwirkung zum Abbau sekundärer Energiequellen, wie Fetten und Muskelproteinen. Dadurch kommt es häufig ohne Therapie zum Gewichtsverlust. (Merke dabei: Glukose ist reichlich vorhanden, kann aber nicht verwertet werden.)
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Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
Freie Leber will Freunden helfen
Die Leber selber kann Glucose insulinunabhängig aufnehmen. Um den Energiemangel zu kompensieren, den die peripheren Zellen erleiden, synthetisiert die Leber vermehrt Glucose und Ketonkörper.
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Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
Schwacher, schlafender, erschöpfter Muskel
Weitere Folgen des intrazellulären Energiemangels sind Schwächegefühl und Fatigue (ausgeprägte Müdigkeit), die sich tendenziell vermehrt als Frühsymptom von Typ 1-Diabetespatienten (T1D) zeigen.
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Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
Zuckerwürfel frisst absurd viel
Der intrazelluläre Energiemangel und der Abbau von Muskel und Fetten führt zu einem erhöhten Hungergefühl und zur Polyphagie, einer abnorm gesteigerten Nahrungsaufnahme, ein weiteres häufiges Erstsymptom von Diabetes.
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Pathophysiologie > Energiemangel (Zellhunger)
Stressmonster → diabolische Zitronen-Katze
Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist die gefährlichste akute Komplikation des intrazellulären Energiemangels. Denn der Energiemangel und Stresshormone (wie Corticosteroide) triggern die Ketonkörpersynthese in der Leber. Zu viele dieser sauren Ketonkörper führen zu einer gefährlichen Übersäuerung im Blut. Daher erleben Diabetiker gerade bei Infekten oder in Stresssituationen diesen klinischen Notfall.
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Psychosoziale Aspekte
Gestresste, traurige und angstvolle Wolken
Diabetes führt gehäuft zu psychosozialen Problemen. Diabetiker stehen unter enormen Druck und Stress (auch “Diabetes-Stress”), bedingt durch die vielen Regeln und Selbstoptimierungsgebote, die die Krankheit mit sich bringt. Diese psychosozialen Probleme wiederum führen zu einer schlechteren Compliance und einer schlechteren glykämischen Kontrolle.
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Extra Info / Trivia
Bei Kindern können sich diese psychosozialen Komplikationen u.a. als Fehltage in der Schule zeigen
Insgesamt wird die psychosoziale Komponente meist unterschätzt, umso wichtiger ist es nachzufragen, denn die Behandlung dieser psychischen Probleme verbessert die glykämische Kontrolle und die Prognose der Patienten.
Bei Kindern können sich diese psychosozialen Komplikationen u.a. als Fehltage in der Schule zeigen
Insgesamt wird die psychosoziale Komponente meist unterschätzt, umso wichtiger ist es nachzufragen, denn die Behandlung dieser psychischen Probleme verbessert die glykämische Kontrolle und die Prognose der Patienten.
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Das Endothel - Quelle: CC BY 4.0 OpenStax College - Anatomy & Physiology
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Dunkelblau: Normale Insulinspiegel
Hellblau: Absoluter Insulinmangel
Dunkelblau: Normale Insulinspiegel
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Diabetische Retinopathie - Quelle: National Eye Institute, National Institutes of Health. Ref#: EDA10
Insulinmangel vs. Insulinresistenz -
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