Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Basiswissen

• vier Gen-Defekte

  U.a. vier Gen-Defekte sind verantwortlich für diesen Membrandefekt: 1) zu ca. 50% der Ankyrin-1-Defekt - der Anker der die Sphäre perforiert

• vier Gen-Defekte

  U.a. vier Gen-Defekte sind verantwortlich für diesen Membrandefekt: 3) zu ca. 25% der Spektrin-Defekt - hier der Speck, der die Sphäre perforiert

• vier Gen-Defekte

  U.a. vier Gen-Defekte sind verantwortlich für diesen Membrandefekt: 2) zu ca. 25% der Defekt des Bande-3-Protein-Defekt eines Anionaustauschers - hier die dreier Bande mit dem 3er-Band, die sagt "Lass' Anionen austauschen" 4) der seltene Band 4.2-Proteindefekt - das Band mit 4.2 drauf

• Kugelzellen

  Im Blutaustrich sind Kugelzellen mit kleinem Durchmesser zu sehen. Diese haben auf Grund des Membrandefektes eine verringerte osmotische Resistenz: sie hämolysieren bei verdünnter NaCl-Lösung, wo normale Erythrozyten mit intakter Membran dies noch nicht tun. Des Weiteren kommen durchflusszytometrische Methoden zum Einsatz. Diese können bspw. eine Verminderung des Bande-3-Proteins der Sphärozyten nachweisen (was ja aber nur einer der Defekte ist).

• Parvovirus B19

  Die vermehrte Hämolyse bedarf einer großen Anstrengung des blutbildenden Knochenmarks zur Kompensation. Kommt eine Infektion mit dem Auslöser der Ringelröteln, Parvovirus B19, hinzu, kann es zur aplastischen Krisen kommen. Denn: Parvovirus B19 befällt bevorzugt Vorstufen der Erythrozyten im Knochenmark. Eine weitere Komplikation sind die genannten, häufigeren Bilirubin-Gallensteine. (Parvovirus B19 ist hier die Biene 19 von engl. b wie bee. Die Biene zerfetzt den Erythrozyten).

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