Einleitung
TNF-α-Hemmer hemmen proinflammatorische Zytokin TNF-α
Tintenfisch-Jäger bändigen Zyto-Kind: Tintenfisch-α mit Fackel
TNF-α-Hemmer werden auch als TNF-α-Inhibitoren bezeichnet. Ihr Angriffspunkt ist das proinflammatorische Zytokin TNF-α. Sie unterbinden die durch TNF-α ausgelöste Signalkaskade.
1/30
Einleitung
TNF-α-Hemmer bremsen Immunsystem
Schlafender Immunkrieger
Sie eignen sich damit als Immunsuppressiva bei durch das Immunsystem bedingten Erkrankungen (ergo Autoimmunerkrankungen).
2/30
Einleitung
TNF-α-Hemmer sind Biologika
Tintenfisch-Jägermit Logik-Abzeichen & grüne Augen
Biologika, auch Biologicals, sind gentechnisch hergestellte Arzneistoffe. Sie sind identisch mit körpereigenen Molekülen. Oft handelt es sich um Proteine. Viele der Biologika nehmen Einfluss auf das Immunsystem und modulieren dessen Aktivität, meist hemmend.
3/30
Wirkung und Substanzen > Rekombinante Rezeptoren
Rekombinante Rezeptoren: Etanercept – fängt freies TNF-α ab
Held mit Methan-Zepter-Lasso – fängt freien Tintenfisch
Abb. 710
Die Endung -cept kennzeichnet, dass es ein rekombinanter Rezeptor ist.
4/30
Wirkung und Substanzen > Rekombinante Rezeptoren
Etanercept ist dimeres Fusionsprotein – aus 2 Genprodukten
Methan-Zepter besteht aus 2 Einheiten
Fusionsproteine sind Polypeptide – sie setzen sich aus mehreren Genprodukten (d.h. Peptiden) zusammen.
5/30
Wirkung und Substanzen > Monoklonale Antikörper
Monoklonaler Antikörper (mab): Infliximab – bindet freies & gebundenes TNF-α
Mit Mappe über Inflixi-Bus – fängt freien & gebundenen Tintenfisch
Abb. 710
Diese rekombinanten, monoklonalen Antikörper binden sowohl freies TNF-α wie auch TNF-α, das an Rezeptoren der Zellmembran gebunden hat.
6/30
Wirkung und Substanzen > Monoklonale Antikörper
Monoklonaler Antikörper (mab): Adalimumab
Adel-Limo-Mappe
7/30
Wirkung und Substanzen > Monoklonale Antikörper
Apoptose / komplementabhängiger Lyse
Ritualisierter Selbstmord / Kompliment-Blumenstrauß & löst sich auf
Binden Infliximab (oder die anderen -mabs) membrangebundenes TNF-α von etwa Makrophagen oder Granulozyten, führt dies zu deren Apoptose oder komplementabhängigen Lyse. Komplement-abhängige Lyse bedeutet, dass das Komplementsystem aktiviert wird.
8/30
Wirkung und Substanzen > Monoklonale Antikörper
Infliximab = chimärer MAB (daher -xi-) – aus menschl.- & Maus-Protein
Held mit Inflixi-Bus-Mappe schimmert – halb Mensch, halb Maus
9/30
Wirkung und Substanzen > Monoklonale Antikörper
Adalimumab = humaner MAB (daher -u-)
Adel-Limo-Mappe = gehalten von menschlicher Heldin
Aus diesem Grund sind Überempfindlichkeitsreaktionen bei Infliximab häufiger – da es dem menschlichen Immunsystem fremder ist. Diese Reaktionen versucht man durch zusätzliche Gabe von MTX zu unterbinden.
10/30
Pharmakokinetik
Parenterale Gabe (subkutan / Infusion)
Raumschiff mit Spritze (Kuh-Tarn-Muster / Schläuche)
11/30
Pharmakokinetik
Lange HWZ
Lange wertvolle Haare
Sie werden entsprechend daher in Intervallen von ein paar Wochen verabreicht.
12/30
Nebenwirkungen > Alle TNF-α-Hemmer
Unterdrücktes Immunsystem – Risiko für schwere Infektionen
Schlafender Soldat – verpasst schwere Invasion
Die antiinflammatorische Wirkung der TNF-α-Hemmer unterdrückt das Immunsystem. Entsprechend geschwächt kann die Immunabwehr sein, sodass Infektionen schwere Verläufe nehmen.
13/30
Nebenwirkungen > Alle TNF-α-Hemmer
KI bei schweren Infektionen wie Sepsis oder Abszesse
Bei Kontrabass: Seppel mit eitriger Abszess-Bombe
Hinweise auf Infektionen wie (schon leichtes) Fieber, müssen von Patienten unbedingt gemeldet werden.
14/30
Nebenwirkungen > Alle TNF-α-Hemmer
↑ Opportun. Infektionen: Harn- & Atemwege; Herpes & Pilze
Opportunistische Invasoren: Hahn m. Atemmaske, Harfe & Pilz
Die abgeschwächte Immunantwort resultiert in einem gesteigerten Risiko für Harn- und Atemwegsinfektionen. Zudem ist das Risiko erhöht für opportunistische Infektionen mit etwa Herpes simplex und für Pilzinfektionen.
15/30
Nebenwirkungen > Alle TNF-α-Hemmer
Blutbildveränderungen, meist Neutropenie
Blutiges Bild, Neutronen-Pennies
TNF-α-Hemmer beeinflussen die Regulierung des Immunsystems und damit auch die Regulation seiner zellulären Akteure. Unter TNF-α-Hemmern kommt es zur Blutbildveränderung, meist Neutropenien.
16/30
Nebenwirkungen > Infliximab
Akute & verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen
Akut verzweifelter Bewohner startet Countdown
Da Infliximab chimär ist, also nicht-menschliche Proteinsequenzen aufweist, kommt es hier häufig (10–30%) zu Überempfindlichkeitsreaktionen. Diese können akut, in direktem Zusammenhang mit der Infusion auftreten bzw. innerhalb von 24 Stunden. Oder sie treten verzögert auf, meist innerhalb von einer Woche.
17/30
Nebenwirkungen > Infliximab
Autoantikörper geg. nicht-humane Biologika (Infliximab): +MTX
Antikörper-Waffen auf Held mit Inflixi-Bus-Mappe: T-Rex zerbeißt sie
Nicht humanisierte Antikörper, d.h. solche aus anderen Organismen (wie das chimäre Infliximab), können die Bildung von Autoantikörper gegen diese nicht humanen Antikörper induzieren, da sie im Körper als Fremd erkannt werden. Hier hilft die zusätzliche Gabe des Immunsuppressivums Methotrexat (MTX).
18/30
Nebenwirkungen > Infliximab
Grippe ähnliche Symptome
Gerippe-T-Shirt
Klassisch für die akute Infusionsreaktion sind Grippe-ähnliche Symptome wie Kopfschmerzen, Fieber, Schüttelfrost und Muskelschmerzen.
19/30
Nebenwirkungen > Infliximab
↑ Leberwerte/Transaminasen – ggf. Leberfunktionsstörungen
Leber in Ami-Hose hoch auf alten Ast
Unter Infliximab können die Leberwerte (Transaminasen wie ALT und AST) ansteigen. Zudem sind (selten) Leberfunktionsstörungen möglich.
20/30
Nebenwirkungen > Infliximab
KI bestehende Krebserkrankungen
Auf Schiff mit Kontrabass: Krebs
21/30
Nebenwirkungen > Infliximab
↑ Lymphomrisiko
Grüner Gnom zeigt auf Inflixi-Bus-Mappen Heldin
Jedoch ist das Lymphomrisiko auch unter Patienten erhöht, die an den Indikationen von Infliximab (wie der rheumatoiden Arthritis) erkrankt sind, erhöht. Dies erschwert die Risikoabschätzung.
22/30
Kontraindikationen
Lebendimpfstoffe sind kontraindiziert
Impfspritze aus “Lebend”-Box auf Schiff mit Kontrabass
TNF-α ist proinflammatorisch. TNF-α-Hemmer greifen in die Physiologie der Immunabwehr ein. Im schlimmsten Fall vermehrt sich der Impfvektor ungehemmt und löst die Erkrankung aus, gegen die geimpft werden soll.
23/30
Kontraindikationen
Herzinsuffizienz ab NYHA III
Herz im Suff mit 3-zackiger Krone der NY Freiheitsstatue
Da Einzelfälle von Herzinsuffizienz unter TNF-α-Hemmern berichtet wurden, sind sie ab Stadium NYHA III bei Herzinsuffizienz kontraindiziert.
24/30
Kontraindikationen
Demyelinisierende Erkrankungen wie Multipler Sklerose (MS)
Multiple Schneerosen
TNF-α-Hemmer können zur Exazerbation demyelinisierender Erkrankungen führen wie der Multiplen Sklerose (MS). Sie sind hier kontraindiziert.
25/30
Indikationen > Alle TNF-α-Hemmer
Schwere Colitis ulcerosa / Morbus Crohn
Kohline in Ultrarosa mit Krone
TNF-α-Hemmer sind indiziert bei schweren Verläufen der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.
26/30
Indikationen > Alle TNF-α-Hemmer
Schwere Verläufe rheumatoider Arthritis & schwere Psoriasis
Räumer ist vulgärer Pseudoriese
TNF-α-Hemmer kommen meist erst bei schweren Verläufen zum Einsatz. Sie sind indiziert bei rheumatoider Arthritis und schwerer Psoriasis sowie einer Mischform der Arthritis psoriatica.
27/30
Indikationen > Alle TNF-α-Hemmer
Ankylosierende Spondylitis (M. Bechterew)
Anker gehalten von Specht (“Spechterew”)
28/30
Indikationen > Etanercept
Etanercept bei juveniler idiopathischer Arthritis
Geschützt durch Methan-Zepter: Kind mit Juwel-Art (engl. Kunst)
29/30
Klinische Aspekte
Screening auf latente Tuberkulose
Untersuchung bei Lattenzaun, Tuba dahinter
TNF-α-Hemmer unterdrücken das Immunsystem und können so zur Reaktivierung einer latenten Tuberkulose führen. Vor Gabe testet man daher zwingend auf Tuberkulose. Eine latente Tuberkulose ist eine Kontraindikation.
30/30
/
Quint
Basis
Expert
Beschreibung
Markierte
schließen
TNF-α-Hemmer inhibieren den proinflammatorischen Tumornekrosefaktor (TNF), wodurch eine antiphlogistische Wirkung erzielt wird. Etanercept fängt dabei freies TNF ab, während monoklonale Antikörper sowhl freies, als auch gebundenes TNF binden können.
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https://www.meditricks.de/wp-content/plugins/meditricks-mt-quiz/include/
n
62736
Was ist Ankizin?
Ankizin ist ein Projekt der AG Medizinische-Ausbildung bvmd e.V.
Es ist das größte non-profit, studentisch organisierte Anki-Projekt im deutschsprachigen Raum.
Ziel ist die Umsetzung des gesamten notwendigen Wissens für alle medizinischen Staatsexamina.
In freundlicher Kooperation bieten wir im Ankizin-Deck passgenau unsere Merkhilfen in den jeweiligen Anki-Karten an. Die so verknüpften Fragen kannst Du mit freundlicher Genehmigung der bvmd auch hier als Quiz ansehen.
Du findest alle Inhalte auch im Ankizin-Deck in Anki.
Es ist das größte non-profit, studentisch organisierte Anki-Projekt im deutschsprachigen Raum.
Ziel ist die Umsetzung des gesamten notwendigen Wissens für alle medizinischen Staatsexamina.
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Einleitung
Tintenfisch-Jäger bändigen Zyto-Kind: Tintenfisch-α mit Fackel
TNF-α-Hemmer werden auch als TNF-α-Inhibitoren bezeichnet. Ihr Angriffspunkt ist das proinflammatorische Zytokin TNF-α. Sie unterbinden die durch TNF-α ausgelöste Signalkaskade.
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Einleitung
Schlafender Immunkrieger
Sie eignen sich damit als Immunsuppressiva bei durch das Immunsystem bedingten Erkrankungen (ergo Autoimmunerkrankungen).
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3
Einleitung
Tintenfisch-Jägermit Logik-Abzeichen & grüne Augen
Biologika, auch Biologicals, sind gentechnisch hergestellte Arzneistoffe. Sie sind identisch mit körpereigenen Molekülen. Oft handelt es sich um Proteine. Viele der Biologika nehmen Einfluss auf das Immunsystem und modulieren dessen Aktivität, meist hemmend.
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4
Wirkung und Substanzen > Rekombinante Rezeptoren
Held mit Methan-Zepter-Lasso – fängt freien Tintenfisch
[[Abb. 7101]]
Die Endung -cept kennzeichnet, dass es ein rekombinanter Rezeptor ist.
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5
Wirkung und Substanzen > Rekombinante Rezeptoren
Methan-Zepter besteht aus 2 Einheiten
Fusionsproteine sind Polypeptide – sie setzen sich aus mehreren Genprodukten (d.h. Peptiden) zusammen.
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Extra Info / Trivia
Etanercept ist ein dimeres Fusionsprotein, in dem zwei extrazelluläre Bindungsdomänen des p75-Anteils des TNF-Rezeptors an den Fc-Anteil des menschlichen IgG1-Moleküls angekoppelt sind. Es besteht damit aus dem eigentlichen Antikörper gegen TNF-alpha und einer Art "Transport-Molekül". Der Antikörper wird dabei biotechnologisch durch rekombinante DNA-Technologie in einem Zellsystem hergestellt und an menschliches Immunglobulin als "Carrier" gekoppelt. Das so entstandene Protein ist weitgehend mit dem menschlichen IgG-Protein identisch und hat damit nur ein geringes immunogenes Potential. Ein weiterer Vorteil der Kopplung an IgG besteht darin, dass die Substanz länger im Körper verweilt und seine Wirkung länger anhalten kann.
Etanercept ist ein dimeres Fusionsprotein, in dem zwei extrazelluläre Bindungsdomänen des p75-Anteils des TNF-Rezeptors an den Fc-Anteil des menschlichen IgG1-Moleküls angekoppelt sind. Es besteht damit aus dem eigentlichen Antikörper gegen TNF-alpha und einer Art "Transport-Molekül". Der Antikörper wird dabei biotechnologisch durch rekombinante DNA-Technologie in einem Zellsystem hergestellt und an menschliches Immunglobulin als "Carrier" gekoppelt. Das so entstandene Protein ist weitgehend mit dem menschlichen IgG-Protein identisch und hat damit nur ein geringes immunogenes Potential. Ein weiterer Vorteil der Kopplung an IgG besteht darin, dass die Substanz länger im Körper verweilt und seine Wirkung länger anhalten kann.
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Wirkung und Substanzen > Monoklonale Antikörper
Mit Mappe über Inflixi-Bus – fängt freien & gebundenen Tintenfisch
[[Abb. 7101]]
Diese rekombinanten, monoklonalen Antikörper binden sowohl freies TNF-α wie auch TNF-α, das an Rezeptoren der Zellmembran gebunden hat.
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Wirkung und Substanzen > Monoklonale Antikörper
Adel-Limo-Mappe
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Wirkung und Substanzen > Monoklonale Antikörper
Ritualisierter Selbstmord / Kompliment-Blumenstrauß & löst sich auf
Binden Infliximab (oder die anderen -mabs) membrangebundenes TNF-α von etwa Makrophagen oder Granulozyten, führt dies zu deren Apoptose oder komplementabhängigen Lyse. Komplement-abhängige Lyse bedeutet, dass das Komplementsystem aktiviert wird.
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Wirkung und Substanzen > Monoklonale Antikörper
Held mit Inflixi-Bus-Mappe schimmert – halb Mensch, halb Maus
10
Wirkung und Substanzen > Monoklonale Antikörper
Adel-Limo-Mappe = gehalten von menschlicher Heldin
Aus diesem Grund sind Überempfindlichkeitsreaktionen bei Infliximab häufiger – da es dem menschlichen Immunsystem fremder ist. Diese Reaktionen versucht man durch zusätzliche Gabe von MTX zu unterbinden.
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11
Pharmakokinetik
Raumschiff mit Spritze (Kuh-Tarn-Muster / Schläuche)
12
Pharmakokinetik
Lange wertvolle Haare
Sie werden entsprechend daher in Intervallen von ein paar Wochen verabreicht.
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13
Nebenwirkungen > Alle TNF-α-Hemmer
Schlafender Soldat – verpasst schwere Invasion
Die antiinflammatorische Wirkung der TNF-α-Hemmer unterdrückt das Immunsystem. Entsprechend geschwächt kann die Immunabwehr sein, sodass Infektionen schwere Verläufe nehmen.
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14
Nebenwirkungen > Alle TNF-α-Hemmer
Bei Kontrabass: Seppel mit eitriger Abszess-Bombe
Hinweise auf Infektionen wie (schon leichtes) Fieber, müssen von Patienten unbedingt gemeldet werden.
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15
Nebenwirkungen > Alle TNF-α-Hemmer
Opportunistische Invasoren: Hahn m. Atemmaske, Harfe & Pilz
Die abgeschwächte Immunantwort resultiert in einem gesteigerten Risiko für Harn- und Atemwegsinfektionen. Zudem ist das Risiko erhöht für opportunistische Infektionen mit etwa Herpes simplex und für Pilzinfektionen.
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16
Nebenwirkungen > Alle TNF-α-Hemmer
Blutiges Bild, Neutronen-Pennies
TNF-α-Hemmer beeinflussen die Regulierung des Immunsystems und damit auch die Regulation seiner zellulären Akteure. Unter TNF-α-Hemmern kommt es zur Blutbildveränderung, meist Neutropenien.
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17
Nebenwirkungen > Infliximab
Akut verzweifelter Bewohner startet Countdown
Da Infliximab chimär ist, also nicht-menschliche Proteinsequenzen aufweist, kommt es hier häufig (10–30%) zu Überempfindlichkeitsreaktionen. Diese können akut, in direktem Zusammenhang mit der Infusion auftreten bzw. innerhalb von 24 Stunden. Oder sie treten verzögert auf, meist innerhalb von einer Woche.
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Extra Info / Trivia
Akute Reaktionen sind manchmal allergischer Natur (IgE-vermittelt) oder aber nicht-allergisch (anaphylaktoid). Symptome sind Hypotension, Bronchospasmen und Urtikaria. Die anaphylaktoiden Reaktionen sind weniger spezifisch. Verzögerte Reaktionen äußern sich durch Hautausschläge, diffuse Gelenk- und Muskelschmerzen. Hier handelt es sich ggf. um Typ III Allergien (Immunkomplex-vermittelt).
Akute Reaktionen sind manchmal allergischer Natur (IgE-vermittelt) oder aber nicht-allergisch (anaphylaktoid). Symptome sind Hypotension, Bronchospasmen und Urtikaria. Die anaphylaktoiden Reaktionen sind weniger spezifisch. Verzögerte Reaktionen äußern sich durch Hautausschläge, diffuse Gelenk- und Muskelschmerzen. Hier handelt es sich ggf. um Typ III Allergien (Immunkomplex-vermittelt).
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Nebenwirkungen > Infliximab
Antikörper-Waffen auf Held mit Inflixi-Bus-Mappe: T-Rex zerbeißt sie
Nicht humanisierte Antikörper, d.h. solche aus anderen Organismen (wie das chimäre Infliximab), können die Bildung von Autoantikörper gegen diese nicht humanen Antikörper induzieren, da sie im Körper als Fremd erkannt werden. Hier hilft die zusätzliche Gabe des Immunsuppressivums Methotrexat (MTX).
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19
Nebenwirkungen > Infliximab
Gerippe-T-Shirt
Klassisch für die akute Infusionsreaktion sind Grippe-ähnliche Symptome wie Kopfschmerzen, Fieber, Schüttelfrost und Muskelschmerzen.
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20
Nebenwirkungen > Infliximab
Leber in Ami-Hose hoch auf alten Ast
Unter Infliximab können die Leberwerte (Transaminasen wie ALT und AST) ansteigen. Zudem sind (selten) Leberfunktionsstörungen möglich.
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21
Nebenwirkungen > Infliximab
Auf Schiff mit Kontrabass: Krebs
22
Nebenwirkungen > Infliximab
Grüner Gnom zeigt auf Inflixi-Bus-Mappen Heldin
Jedoch ist das Lymphomrisiko auch unter Patienten erhöht, die an den Indikationen von Infliximab (wie der rheumatoiden Arthritis) erkrankt sind, erhöht. Dies erschwert die Risikoabschätzung.
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23
Kontraindikationen
Impfspritze aus “Lebend”-Box auf Schiff mit Kontrabass
TNF-α ist proinflammatorisch. TNF-α-Hemmer greifen in die Physiologie der Immunabwehr ein. Im schlimmsten Fall vermehrt sich der Impfvektor ungehemmt und löst die Erkrankung aus, gegen die geimpft werden soll.
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Extra Info / Trivia
Insgesamt wird empfohlen, notwendige Impfungen (auch Totimpfstoffe) vor Therapiebeginn durchzuführen oder aufzufrischen. Auch der Impfschutz von Totimpfstoffen kann unter laufender Therapie mit Biologika unzureichend ausfallen. Unter laufender Therapie werden Impfungen zur Mitte zwischen zwei Gaben der Biologika empfohlen.
Insgesamt wird empfohlen, notwendige Impfungen (auch Totimpfstoffe) vor Therapiebeginn durchzuführen oder aufzufrischen. Auch der Impfschutz von Totimpfstoffen kann unter laufender Therapie mit Biologika unzureichend ausfallen. Unter laufender Therapie werden Impfungen zur Mitte zwischen zwei Gaben der Biologika empfohlen.
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Kontraindikationen
Herz im Suff mit 3-zackiger Krone der NY Freiheitsstatue
Da Einzelfälle von Herzinsuffizienz unter TNF-α-Hemmern berichtet wurden, sind sie ab Stadium NYHA III bei Herzinsuffizienz kontraindiziert.
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Kontraindikationen
Multiple Schneerosen
TNF-α-Hemmer können zur Exazerbation demyelinisierender Erkrankungen führen wie der Multiplen Sklerose (MS). Sie sind hier kontraindiziert.
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Extra Info / Trivia
TNF-α-Hemmern führen selten zu Befunden, die einer MS ähneln. Ob es sich dabei um MS handelt, ist unklar. Zudem gibt es Hinweise, dass eine Gen-Variante des TNF-Rezeptors MS begünstigt. Hierbei wird der Rezeptor Subtyp 1 (TNFR1) löslich und bindet TNF-α im Gehirn – und wirkt damit wie die TNF-α-Hemmer. Warum diese Hemmung MS begünstigt, liegt vermutlich an der üblichen Komplexität der Zytokine. So gibt es zwei TNF-Rezeptoren. Und der TNF-Rezeptor 2 (TNFR2) hat vermutlich neuroprotektive Auswirkungen. So könnte eine selektive TNF-Therapie auch bei MS langfristig eine Option sein.
TNF-α-Hemmern führen selten zu Befunden, die einer MS ähneln. Ob es sich dabei um MS handelt, ist unklar. Zudem gibt es Hinweise, dass eine Gen-Variante des TNF-Rezeptors MS begünstigt. Hierbei wird der Rezeptor Subtyp 1 (TNFR1) löslich und bindet TNF-α im Gehirn – und wirkt damit wie die TNF-α-Hemmer. Warum diese Hemmung MS begünstigt, liegt vermutlich an der üblichen Komplexität der Zytokine. So gibt es zwei TNF-Rezeptoren. Und der TNF-Rezeptor 2 (TNFR2) hat vermutlich neuroprotektive Auswirkungen. So könnte eine selektive TNF-Therapie auch bei MS langfristig eine Option sein.
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Indikationen > Alle TNF-α-Hemmer
Kohline in Ultrarosa mit Krone
TNF-α-Hemmer sind indiziert bei schweren Verläufen der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.
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Indikationen > Alle TNF-α-Hemmer
Räumer ist vulgärer Pseudoriese
TNF-α-Hemmer kommen meist erst bei schweren Verläufen zum Einsatz. Sie sind indiziert bei rheumatoider Arthritis und schwerer Psoriasis sowie einer Mischform der Arthritis psoriatica.
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Indikationen > Alle TNF-α-Hemmer
Anker gehalten von Specht (“Spechterew”)
29
Indikationen > Etanercept
Geschützt durch Methan-Zepter: Kind mit Juwel-Art (engl. Kunst)
30
Klinische Aspekte
Untersuchung bei Lattenzaun, Tuba dahinter
TNF-α-Hemmer unterdrücken das Immunsystem und können so zur Reaktivierung einer latenten Tuberkulose führen. Vor Gabe testet man daher zwingend auf Tuberkulose. Eine latente Tuberkulose ist eine Kontraindikation.
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TNF-α-Hemmer - TNF-α-Hemmer inhibieren den proinflammatorischen Tumornekrosefaktor (TNF), wodurch eine antiphlogistische Wirkung erzielt wird. Etanercept fängt dabei freies TNF ab, während monoklonale Antikörper sowhl freies, als auch gebundenes TNF binden können.
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