Insulin (Hormon)
Insulin (Inselhormon) ist ein Polypeptidhormon
Insuline mit Mohn im Haar und Perlenkette
Der Name Insulin leitet sich von der histologischen Beschreibung des Pankreasgewebes ab. Dort finden sich “Inseln” mit Beta-Zellen, die ein Polypeptidhormon produzieren.
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Insulin (Hormon)
Insulin ist an der Regulation des Zuckerhaushaltes beteiligt
Zuckerwürfel mit Schürze
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Insulin (Hormon)
Insulin-Synthese erfolgt in den Beta-Zellen der Langerhans-Inseln des Pankreas
Betende Zelle, langer Hans mit Punker-Jacke
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Insulin (Hormon)
Chromosom 11 kodiert Insulin-Gen
Zwei-Kerzen (1,1) DNA-Kerzenleuchter
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Insulin (Hormon)
Ca. 300 Nukleotiden bilden das Insulingen
Drei Hundeknochen in bunten Bauklötzen
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Insulin (Hormon)
Ribosome im rER translatieren mRNA zu Präproinsulin
Ribosom mit Knisterfolie, Prärie(hund)-Po-Inselhut
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Insulin (Hormon)
Präproinsulin hat 110 Aminosäuren
Hunde-Zeh mit Perlenkette
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Insulin (Hormon)
Präproinsulin besteht aus C-Peptid, A-und B-Kette, L-Peptid
Prärie-Hund beißt in KABeL
Das Präproinsulin besteht aus dem L-Peptid, also dem leader peptide (eine Signalsequenz), daran schließen die B-Kette, das C-Peptid und die A-Kette an (Akronym: CABeL). Vorsicht: Deren Reihenfolge ist jedoch L, B, C, A!
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Insulin (Hormon)
Abspalten des Signalpeptids bei Eintritt in das rER → Faltung → Pro-Insulin
Signallicht fällt ab bei Einwicklung in Knisterfolie → Insel auf Po (des Hunds)
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Insulin (Hormon)
Proinsulin besteht aus 84 Aminosäuren
Po-Insel auf Stuhl mit Brille
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Insulin (Hormon)
Golgi-Apparat: Aufnahme + Speicherung von Proinsulin
Goldener Apparat mit Speicher-Blasen
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Insulin (Hormon)
Insulin entsteht (1) durch Faltung,(2) drei Disulfidbrücken und (3) Abspaltung des C-Peptids
(1) Falte, (2) drei Schwefel-gelbe Brücken, (3) Zeh springt herunter
Bei Insulinbedarf wird Proinsulin in Insulin und C-Peptid umgewandelt.
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Insulin (Hormon)
Speicherung Insulin als Hexamer an Zink-Ionen in Vesikeln des Golgi-Apparates
Sechseckiges Wurfnetz in Zink-Eimer neben Gold-Apparat
Zink wirkt stabilisierend auf Insulin. Es wird zu diesem Zweck auch als Zusatz von Verzögerungsinsulinen eingesetzt und bedingt deren langsamere Resorption (Verzögerung) und somit länger andauernde Wirkung.
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Insulin-Freisetzung
Insulin-Freisetzung durch Verschluss ATP-gesteuerter Kaliumkanäle
Freisetzung von Inseln durch Batterie-Verschluss von Bananen-Kiste
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Insulin-Freisetzung
Verschluss Kaliumkanäle → Depolarisierung Plasmamembran → Ca-Einstrom → Vesikelfreisetzung
Verschluss Bananenkiste → Kurzschluss → Milcheinschuss → Inselfreisetzung
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Insulin-Freisetzung
Glucoseaufnahme über den insulinunabhängigen GLUT1 → erhöhte mitochondriale ATP-Produktion
Zuckerwürfel über 1 Glutweg → reichen Batterie hoch
Die Glucoseaufnahme über GLUT1-Transporter (heißer Glutweg) führt zu einer erhöhten intrazellulären Glucose (Räuberleiter der Zuckerwürfel von innen), die wiederum zu einer ATP-Bildung führt (Zuckerwürfel reichen Batterie hoch). Dadurch schließen die ATP-abhängigen Kalium-Kanäle.
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Insulin-Freisetzung
Auslöser GLP–1 bei oraler Glukose-Aufnahme → GLP-1-Rezeptor aktiviert PKA → K-Kanal schließt
Gnu-Like-Peptid mit Kerze als Paragleiter → Zepter aktiviert Pekannuss → Bananenkiste schließt
Die Glukoseaufnahme (oral eingeworfener Zuckerwürfel) bewirkt eine Freisetzung von Glucagon-like Peptid 1 (Gnu mit "Like"-Daumen, Kerze und Peptidkette) aus dem Intestinaltrakt. GLP-1 aktiviert dann den GLP-1-Rezeptor (Zepter). Dies stimuliert die Proteinkinase A (Pekannuss), welche den Kaliumkanal verschließt (Bananenkiste schließt).
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Insulin-Freisetzung
Auslöser Sulfonylharnstoffe → SUR1-Rezeptor der Beta-Zellen
Hahn aus Stoff → Stoff-Hahn mit Zepter in Form einer Kerze
Durch die Aktivierung der SUR1-Rezeptoren (sulfonylurea receptor 1) der Β-Zellen mittels Sulfonylharnstoffen (Hahn aus Stoff) kommt es zum Verschluss der ATP-gesteuerten Kaliumkanäle (Bananenkiste schließt) und somit zur verstärkten Insulin-Freisetzung.
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Insulinrezeptor
Insulin wirkt über den transmembranären Insulinrezeptor, eine Tyrosinkinase
Plastikmüll-Zaun mit Tür
Insulin wirkt über einen Insulinrezeptor in der Plasmamembran (Plastikmüll-Zaun).
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Insulinrezeptor
Insulinrezeptor ist ein Tetramer aus zwei Alpha- und zwei Beta-Untereinheiten
Tür besteht aus zwei Aal-Fang-Reusen und zwei Beet-Einheiten
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Insulinrezeptor
α-Untereinheiten liegen extrazellulär: binden Insulin
Aal-Fang-Reuse über Zaun
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Insulinrezeptor
β-UE durchspannen Membran: Tyrosinkinase-Aktivität
Beet-Einheit durchspannt Zaun, Tür aus Kinn-Nase
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
Tyrosinkinasen: Insulin führt zur Konformationsänderung und Autophosphorylierung, steigert Kinaseaktivität
Insulines Erscheinen führt zum Verschluss der Türen; Pfirsiche erscheinen im Pfirsich-Auto und schrauben an der Kinn-Nase
Die Insulin-Bindung führt zur Konformationsänderung des Dimers. Die Kinasedomänen berühren sich nun (Verschluss der Türen), was wahrscheinlich die Signalübertragung auslöst: Die zwei Tyrosinkinasedomänen liegen nun nah beieinander und phosphorylieren sich gegenseitig: die Autophosphorylierung (Pfirsich-Auto). Dies steigert die Kinaseaktivität weiter, sodass weitere Signaltransduktionsproteine phosphoryliert werden (Pfirsiche schrauben an der Tür-Kinn-Nase).
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
Insulin vermittelt seine metabolischen Effekte über Senkung des cAMP-Spiegels
Plattes CAMPing-Zelt
Neben des metabolischen Effekts über den cAMP-Spiegel (plattes CAMPing-Zelt) gibt es noch weitere Signalkaskaden (Ras/Raf/MAP-Kinase-Weg).
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
Phosphorylierung von Signaltransduktionsproteinen, v.a. Tyrosin-Reste im Insulinrezeptorsubstrat (IRS)
Pfirsiche interagieren mit Objekten, v.a. an Tür des Insel-Zepter-Suppen-Rads
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
(1/5) IRS aktiviert PI3-Kinase
Suppe aktiviert Pi mit Dreizack
Das Insulinrezeptorsubstrat (IRS, Suppe) aktiviert die PI3-Kinase (Phosphoinositid-3-Kinase, Pi mit Dreizack).
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
(2/5) Umwandlung von PIP2 → PIP3 in Zellmembran
Pi mit Dreizack läuft zu zwei Pfirsichen mit Pi, dritter schließt sich an
Die PI3-Kinase wandelt PIP2 (Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat, zwei Pfirsiche mit PI) membranständig in PIP3 (Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphat, 3 Pfirsiche mit Pi) um.
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
(3/5) Umwandlung aktiviert PKB
Baby-PKW-Fahrt
Die Umwandlung von PIP2 in PIP3 aktiviert die Proteinkinase B (PKB, Baby-PKW mit Babypfirsich).
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
(4/5) PKB phosphoryliert Phosphodiesterasen
Zwei Pfirsiche mit Osterhasen-Ohren
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
(5/5) Phosphodiesterasen bauen cAMP ab → cAMP↓
Plattes CAMP
Phosphodiesterasen bauen den second messenger cAMP zu AMP ab (abgebautes Camping-Zelt).
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Insulineffekte
Insulin hat metabolische Effekte (anabole und katabole) sowie Membran-Effekte
Diabolischer Sandfiguren-Wettbewerb und Flucht hinter Palisaden-Mauer
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Insulineffekte
Insulin hat schnelle und langsame Effekte – Protein-vermittelt vs. Gen-vermittelt
Zell-Wichtel bei Insuline: Protein-Telefon (schnell) und DNA-Post (langsam)
Die hier genannten Insulin- Effekte treten einerseits schnell ein über die Aktivierung vorhandener Zell-Proteine (Zellwichtel mit Protein-Telefon); andererseits langsam, über die Induktion bzw. Repression von Genen (DNA-Post). Bei der Vermittlung auf Transkriptionsebene werden durch Insulin u.a. Schlüsselenzyme der Stoffwechselwege angekurbelt.
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Insulineffekte > Anabole Effekte
Insulin fördert Glykogensynthese (Leber), Lipidsynthese (Fettzellen) und Proteinsynthese (Muskel)
Anabolika-Ananas baut Zuckerstreuer, Fritten und Schinken
Insulin fördert den anabolen Stoffwechsel - also die Aufbauphase (Anabolika-Ananas).
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Insulineffekte > Katabole Effekte
Insulin hemmt die Glykogenolyse, Glukoneogenese, Proteolyse und Lipolyse
Abgemagerter Kater will Sandfiguren zerhauen, doch die Ananas hat seine Pfoten verbunden
Insulin hemmt den katabolen Stoffwechsel, also die Abbauphase (der abgemagerte Kater).
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Insulineffekte > Membraneffekte
Insulin fördert den Transport von Glucose und Aminosäuren in Muskel- und Fettzellen
Insel-Bewohner transportieren Zuckerwürfelchen und Perlen in Palisaden-Festung
Insulin fördert die Aufnahme von Glucose (Zuckerwürfelchen) und Aminosäuren (Perlen) in die Zellen (Pallisaden-Festung).
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Insulineffekte > Kaliumhaushalt
Insulin fördert den Transport von Kalium und Magnesium in Leber-, Muskel- und Fettzellen
Insel-Wichtel transportieren Bananen und Magnet-Nüsse in ihre Festung
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Insulineffekte > Kaliumhaushalt
Insulin kann eine Hypokaliämie verursachen
Leere Bananenkiste vor Insuline
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schließen
Das Peptidhormon Insulin wird am Ribosom zunächst als Präproinsulin synthetisiert, im rauen ER zu Proinsulin modifiziert und schließlich im Golgi-Apparat durch Abspaltung der C-Kette in seine aktive Form überführt. Das reife Insulin wird anschließend in Vesikeln gespeichert.
Ein Anstieg des Glukosespiegels stimuliert die β-Zellen des Pankreas und führt über eine Membrandepolarisation zur Exozytose von Insulin in den Blutkreislauf. Das Hormon entsteht zuvor in einem mehrstufigen Syntheseprozess aus Präproinsulin.
Insulin bindet an die extrazelluläre α-Untereinheit des Insulinrezeptors.
Daraufhin kommt es zu einer Konformationsänderung, durch die sich die β-Untereinheiten annähern und Tyrosinreste autophosphoryliert werden.
Diese Autophosphorylierung aktiviert die Tyrosinkinase und leitet die intrazelluläre Signalweiterleitung ein.
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https://www.meditricks.de/wp-content/plugins/meditricks-mt-quiz/include/
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45163
Was ist Ankizin?
Ankizin ist ein Projekt der AG Medizinische-Ausbildung bvmd e.V.
Es ist das größte non-profit, studentisch organisierte Anki-Projekt im deutschsprachigen Raum.
Ziel ist die Umsetzung des gesamten notwendigen Wissens für alle medizinischen Staatsexamina.
In freundlicher Kooperation bieten wir im Ankizin-Deck passgenau unsere Merkhilfen in den jeweiligen Anki-Karten an. Die so verknüpften Fragen kannst Du mit freundlicher Genehmigung der bvmd auch hier als Quiz ansehen.
Du findest alle Inhalte auch im Ankizin-Deck in Anki.
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Insulin (Hormon)
Insuline mit Mohn im Haar und Perlenkette
Der Name Insulin leitet sich von der histologischen Beschreibung des Pankreasgewebes ab. Dort finden sich “Inseln” mit Beta-Zellen, die ein Polypeptidhormon produzieren.
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Insulin (Hormon)
Zuckerwürfel mit Schürze
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Zwei-Kerzen (1,1) DNA-Kerzenleuchter
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Drei Hundeknochen in bunten Bauklötzen
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Insulin (Hormon)
Ribosom mit Knisterfolie, Prärie(hund)-Po-Inselhut
7
Expertenwissen
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Insulin (Hormon)
Prärie-Hund beißt in KABeL
Das Präproinsulin besteht aus dem L-Peptid, also dem leader peptide (eine Signalsequenz), daran schließen die B-Kette, das C-Peptid und die A-Kette an (Akronym: CABeL). Vorsicht: Deren Reihenfolge ist jedoch L, B, C, A!
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Insulin (Hormon)
Signallicht fällt ab bei Einwicklung in Knisterfolie → Insel auf Po (des Hunds)
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Insulin (Hormon)
Goldener Apparat mit Speicher-Blasen
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Insulin (Hormon)
(1) Falte, (2) drei Schwefel-gelbe Brücken, (3) Zeh springt herunter
Bei Insulinbedarf wird Proinsulin in Insulin und C-Peptid umgewandelt.
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Insulin (Hormon)
Sechseckiges Wurfnetz in Zink-Eimer neben Gold-Apparat
Zink wirkt stabilisierend auf Insulin. Es wird zu diesem Zweck auch als Zusatz von Verzögerungsinsulinen eingesetzt und bedingt deren langsamere Resorption (Verzögerung) und somit länger andauernde Wirkung.
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Insulin-Freisetzung
Freisetzung von Inseln durch Batterie-Verschluss von Bananen-Kiste
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Insulin-Freisetzung
Verschluss Bananenkiste → Kurzschluss → Milcheinschuss → Inselfreisetzung
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Insulin-Freisetzung
Zuckerwürfel über 1 Glutweg → reichen Batterie hoch
Die Glucoseaufnahme über GLUT1-Transporter (heißer Glutweg) führt zu einer erhöhten intrazellulären Glucose (Räuberleiter der Zuckerwürfel von innen), die wiederum zu einer ATP-Bildung führt (Zuckerwürfel reichen Batterie hoch). Dadurch schließen die ATP-abhängigen Kalium-Kanäle.
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Insulin-Freisetzung
Gnu-Like-Peptid mit Kerze als Paragleiter → Zepter aktiviert Pekannuss → Bananenkiste schließt
Die Glukoseaufnahme (oral eingeworfener Zuckerwürfel) bewirkt eine Freisetzung von Glucagon-like Peptid 1 (Gnu mit "Like"-Daumen, Kerze und Peptidkette) aus dem Intestinaltrakt. GLP-1 aktiviert dann den GLP-1-Rezeptor (Zepter). Dies stimuliert die Proteinkinase A (Pekannuss), welche den Kaliumkanal verschließt (Bananenkiste schließt).
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Insulin-Freisetzung
Hahn aus Stoff → Stoff-Hahn mit Zepter in Form einer Kerze
Durch die Aktivierung der SUR1-Rezeptoren (sulfonylurea receptor 1) der Β-Zellen mittels Sulfonylharnstoffen (Hahn aus Stoff) kommt es zum Verschluss der ATP-gesteuerten Kaliumkanäle (Bananenkiste schließt) und somit zur verstärkten Insulin-Freisetzung.
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Insulinrezeptor
Plastikmüll-Zaun mit Tür
Insulin wirkt über einen Insulinrezeptor in der Plasmamembran (Plastikmüll-Zaun).
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Insulinrezeptor
Tür besteht aus zwei Aal-Fang-Reusen und zwei Beet-Einheiten
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Insulinrezeptor
Aal-Fang-Reuse über Zaun
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Insulinrezeptor
Beet-Einheit durchspannt Zaun, Tür aus Kinn-Nase
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
Tyrosinkinasen: Insulin führt zur Konformationsänderung und Autophosphorylierung, steigert Kinaseaktivität
Insulines Erscheinen führt zum Verschluss der Türen; Pfirsiche erscheinen im Pfirsich-Auto und schrauben an der Kinn-Nase
Die Insulin-Bindung führt zur Konformationsänderung des Dimers. Die Kinasedomänen berühren sich nun (Verschluss der Türen), was wahrscheinlich die Signalübertragung auslöst: Die zwei Tyrosinkinasedomänen liegen nun nah beieinander und phosphorylieren sich gegenseitig: die Autophosphorylierung (Pfirsich-Auto). Dies steigert die Kinaseaktivität weiter, sodass weitere Signaltransduktionsproteine phosphoryliert werden (Pfirsiche schrauben an der Tür-Kinn-Nase).
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
Plattes CAMPing-Zelt
Neben des metabolischen Effekts über den cAMP-Spiegel (plattes CAMPing-Zelt) gibt es noch weitere Signalkaskaden (Ras/Raf/MAP-Kinase-Weg).
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
Phosphorylierung von Signaltransduktionsproteinen, v.a. Tyrosin-Reste im Insulinrezeptorsubstrat (IRS)
Pfirsiche interagieren mit Objekten, v.a. an Tür des Insel-Zepter-Suppen-Rads
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
Suppe aktiviert Pi mit Dreizack
Das Insulinrezeptorsubstrat (IRS, Suppe) aktiviert die PI3-Kinase (Phosphoinositid-3-Kinase, Pi mit Dreizack).
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
Pi mit Dreizack läuft zu zwei Pfirsichen mit Pi, dritter schließt sich an
Die PI3-Kinase wandelt PIP2 (Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat, zwei Pfirsiche mit PI) membranständig in PIP3 (Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphat, 3 Pfirsiche mit Pi) um.
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
Baby-PKW-Fahrt
Die Umwandlung von PIP2 in PIP3 aktiviert die Proteinkinase B (PKB, Baby-PKW mit Babypfirsich).
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
Zwei Pfirsiche mit Osterhasen-Ohren
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Insulinrezeptor > Aktivierung des Insulinrezeptors
Plattes CAMP
Phosphodiesterasen bauen den second messenger cAMP zu AMP ab (abgebautes Camping-Zelt).
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Insulineffekte
Diabolischer Sandfiguren-Wettbewerb und Flucht hinter Palisaden-Mauer
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Insulineffekte
Zell-Wichtel bei Insuline: Protein-Telefon (schnell) und DNA-Post (langsam)
Die hier genannten Insulin- Effekte treten einerseits schnell ein über die Aktivierung vorhandener Zell-Proteine (Zellwichtel mit Protein-Telefon); andererseits langsam, über die Induktion bzw. Repression von Genen (DNA-Post). Bei der Vermittlung auf Transkriptionsebene werden durch Insulin u.a. Schlüsselenzyme der Stoffwechselwege angekurbelt.
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Insulineffekte > Anabole Effekte
Anabolika-Ananas baut Zuckerstreuer, Fritten und Schinken
Insulin fördert den anabolen Stoffwechsel - also die Aufbauphase (Anabolika-Ananas).
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Insulineffekte > Katabole Effekte
Abgemagerter Kater will Sandfiguren zerhauen, doch die Ananas hat seine Pfoten verbunden
Insulin hemmt den katabolen Stoffwechsel, also die Abbauphase (der abgemagerte Kater).
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Insulineffekte > Membraneffekte
Insel-Bewohner transportieren Zuckerwürfelchen und Perlen in Palisaden-Festung
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Insulineffekte > Kaliumhaushalt
Insel-Wichtel transportieren Bananen und Magnet-Nüsse in ihre Festung
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Insulineffekte > Kaliumhaushalt
Leere Bananenkiste vor Insuline
Insulin Prozessierung - Das Peptidhormon Insulin wird am Ribosom zunächst als Präproinsulin synthetisiert, im rauen ER zu Proinsulin modifiziert und schließlich im Golgi-Apparat durch Abspaltung der C-Kette in seine aktive Form überführt. Das reife Insulin wird anschließend in Vesikeln gespeichert.
Meditricks Schaubild, angepasste Vorlage “Insulin Post-translational Modification”, von BioRender.com (2025). Abgerufen von https://app.biorender.com/biorender-templates.
© Meditricks GmbH
Insulinsekretion + Produktionsweg - Ein Anstieg des Glukosespiegels stimuliert die β-Zellen des Pankreas und führt über eine Membrandepolarisation zur Exozytose von Insulin in den Blutkreislauf. Das Hormon entsteht zuvor in einem mehrstufigen Syntheseprozess aus Präproinsulin.
Meditricks Schaubild, angepasste Vorlage “Insulin Production Pathway”, von BioRender.com (2025). Abgerufen von https://app.biorender.com/biorender-templates.
© Meditricks GmbH
Insulinrezeptor - Insulin bindet an die extrazelluläre α-Untereinheit des Insulinrezeptors.
Daraufhin kommt es zu einer Konformationsänderung, durch die sich die β-Untereinheiten annähern und Tyrosinreste autophosphoryliert werden.
Diese Autophosphorylierung aktiviert die Tyrosinkinase und leitet die intrazelluläre Signalweiterleitung ein.
Daraufhin kommt es zu einer Konformationsänderung, durch die sich die β-Untereinheiten annähern und Tyrosinreste autophosphoryliert werden.
Diese Autophosphorylierung aktiviert die Tyrosinkinase und leitet die intrazelluläre Signalweiterleitung ein.
Meine Notizen
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Unsere Meditricks wurden mit viel Liebe ersonnen, illustriert und vertont. Gib uns gerne Lob, Kritik über die Feedback-Funktion unter den Meditricks oder schreib uns – siehe Kontakt.
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Quint




