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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:
SIADH
Basiswissen
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Grundlagen > Hinweise Skizze
SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion)
Sitzbad
Es beschreibt eine übermäßige, nicht bedarfsgerechte Ausschüttung von antidiuretischem Hormon (ADH)
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Pathophysiologie
↑Wasserretention (bei Euvolämie)
Übermäßige Wasserbefüllung (Euter)
Die übermäßige ADH-Freisetzung führt zum exzessiven Einbau von Aquaporinen in den Sammelrohren: Die freie Wasserretention steigt! Allerdings kommt es interessanterweise nicht zu manifesten Ödemen. Die Wasserretention führt aber über Verdünnung zu einer niedrigen Plasmaosmolalität.
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Pathophysiologie
Verdünnungs-Hyponatriämie
Dünner Hippo verliert Salzstreuer
Durch die Wasserretention werden viele Blutbestandteile verdünnt. Klinisch relevant ist vor allem das Natrium.
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Pathophysiologie
↓Renin und ↓RAAS
Reh-Ninja und Rasen fällt runter
Die Wasserretention führt zu einer erhöhten Perfusion im JGA: Dieser schüttet weniger Renin aus. Das RAAS wird gedrosselt.
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Pathophysiologie
↓Aldosteron: verstärkt Hyponatriämie
Dostojewskis Sohn: verliert Salzstreuer
Durch das gedrosselte RAAS-System sinkt auch der Aldosteron-Spiegel. Dadurch resorbiert die Niere weniger Natrium aus dem Primärharn. Da Wasser dem Natrium folgt, wird es mit ausgeschieden. CAVE: Dieser Effekt kommt nicht gegen die vermehrte Wasserretention durch das ADH an, verstärkt aber die Verdünnungs-Hyponatriämie!
...
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