Aktivierte B-Zellen besitzen jeweils einen individuellen B-Zell-Rezeptor. Dieser entspricht dem membrangebundenen Immunglobulin. Die Anzahl unterschiedlicher B-Zellen ist gewaltig. In Summe können für fast jedes denkbare Antigen Antikörper (lösliche Immunglobuline) produziert werden. Diese Immunglobuline sind durch die somatische Rekombination entstanden. In den Keimzentren erfolgt eine erneute, kontrollierte Mutation der Gene für die V-Region der Immunglobuline. Dies wird somatische Hypermutation genannt. Ziel der somatischen Hypermutation ist die Produktion noch spezifischerer Antikörper gegen das jeweilige Antigen. Man spricht von der Affinitätsreifung. Da sie dem Zufall überlassen ist, bringen nur manche Mutationen passendere Antikörper hervor. Wie wird diese Auswahl getroffen? B-Zellen mit affineren B-Zell-Rezeptoren binden die durch follikuläre dendritische Zellen zurückgehaltenen Antigene besser als ihre Konkurrenz. So bekommen sie mehr Überlebenssignale von follikulären T-Helferzellen. B-Zellen wechseln wiederholt zwischen der Mutation ihres B-Zell-Rezeptors und dem Selektionsprozess. Am Ende entstehen Klone der wenigen B-Zellen, die Immunglobuline mit besonders hoher Bindungskraft produzieren können. Die genetischen Mechanismen, die eine hohe Diversität des Immunsystems ermöglichen, sind jedoch auch ein Risiko für das Entstehen von Tumoren der B-Lymphozyten, den B-Zell-Lymphomen.